Slc47a2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc47a2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09665

品系全称

C57BL/6JCya-Slc47a2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-380701-Slc47a2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc47a2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09665) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 47, member 2
基因别称
4933429E10Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033542.2 | Ensembl: ENSMUST00000093029
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~9558 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Slc47a2,也称为MATE2-K,是一种编码有机阳离子外排转运蛋白的基因。MATE2-K主要在肾脏中表达,负责将有机阳离子药物和内源性物质排出体外。该基因的变异体对药物的药代动力学有显著影响,包括糖尿病治疗药物二甲双胍。此外,Slc47a2基因的变异体还与血清肌酐浓度有关,可能影响肾脏对肌酐的处理。Slc47a2基因的变异体在墨西哥人群,特别是印第安人群中的分布已有研究,这些研究结果有助于预测不同人群对二甲双胍治疗的反应[1]。

MATE2-K转运蛋白的表达和功能在肾脏和肝脏中尤为重要,它们与有机阳离子转运蛋白(OCTs)共同构成了有机阳离子的排泄途径。MATEs转运蛋白可介导多种临床药物的排泄,包括抗病毒药物、抗生素和抗疟药等[4]。此外,MATEs转运蛋白的基因多态性可能影响肾脏对药物的处理,导致药物治疗的不足或毒性作用的产生。因此,深入研究MATEs转运蛋白的功能和基因多态性对于理解药物代谢和毒性作用具有重要意义。

Slc47a2基因的变异体对二甲双胍的治疗效果有显著影响。研究发现,Slc47a2基因的rs12943590变异体与墨西哥人群对二甲双胍治疗的反应有关。在墨西哥印第安人群中,rs12943590变异体的频率较高,且与对二甲双胍治疗的低反应性相关[1]。此外,Slc47a2基因的rs12943590变异体还与血清肌酐浓度有关,可能影响肾脏对肌酐的处理[2]。然而,在印度南部的2型糖尿病人群中,Slc47a2基因的rs12943590变异体对二甲双胍的治疗效果没有显著影响[3]。这些研究结果提示,Slc47a2基因的变异体在不同人群中可能对二甲双胍的治疗效果产生不同的影响。

总之,Slc47a2基因编码的MATE2-K转运蛋白在药物的药代动力学中发挥重要作用。Slc47a2基因的变异体可能影响肾脏对药物的排泄,导致药物治疗的不足或毒性作用的产生。此外,Slc47a2基因的变异体在不同人群中可能对二甲双胍的治疗效果产生不同的影响。深入研究Slc47a2基因的功能和变异体对于理解药物的代谢和毒性作用,以及为患者提供个性化的药物治疗具有重要意义。

参考文献:
1. Favela-Mendoza, Alma Faviola, Fricke-Galindo, Ingrid, Cuevas-Sánchez, Wendy Fernanda, Martínez-Cortés, Gabriela, Rangel-Villalobos, Héctor. 2021. Population diversity of three variants of the SLC47A2 gene (MATE2-K transporter) in Mexican Mestizos and Native Americans. In Molecular biology reports, 48, 6343-6348. doi:10.1007/s11033-021-06628-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34383246/
2. Yokoyama, Satoshi, Nakagawa, Junichi, Kudo, Masakiyo, Nakaji, Shigeyuki, Niioka, Takenori. . Impact of solute carrier transporter gene polymorphisms on serum creatinine concentrations in healthy volunteers. In Pharmacology research & perspectives, 11, e01048. doi:10.1002/prp2.1048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36594679/
3. Raj, Gerard Marshall, Mathaiyan, Jayanthi, Wyawahare, Mukta, Priyadarshini, Rekha. . Lack of effect of the SLC47A1 and SLC47A2 gene polymorphisms on the glycemic response to metformin in type 2 diabetes mellitus patients. In Drug metabolism and personalized therapy, 33, 175-185. doi:10.1515/dmpt-2018-0030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30433870/
4. Staud, Frantisek, Cerveny, Lukas, Ahmadimoghaddam, Davoud, Ceckova, Martina. 2013. Multidrug and toxin extrusion proteins (MATE/SLC47); role in pharmacokinetics. In The international journal of biochemistry & cell biology, 45, 2007-11. doi:10.1016/j.biocel.2013.06.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23831838/