Sec14l3-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Sec14l3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09660

品系全称

C57BL/6JCya-Sec14l3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-380683-Sec14l3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sec14l3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09660) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SEC14-like lipid binding 3
基因别称
1110069O07Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001029937 | Ensembl: ENSMUST00000068322
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~11
敲除长度
~10.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SEC14L3(SEC14-like 3)是一种在多种生物过程中发挥重要作用的基因。它编码的蛋白质包含一个SEC14结构域,该结构域能够与磷脂结合,参与脂质的转运和代谢。SEC14L3的表达和功能在多种生物学过程中起着关键作用,包括血管生成、细胞增殖、炎症反应和细胞凋亡。

SEC14L3在肿瘤发生和发展中起着重要作用。研究发现,在透明细胞肾细胞癌(ccRCC)组织中,SEC14L3的表达水平显著上调。通过临床数据和TCGA-ccRCC、GEO数据集的分析,研究者发现SEC14L3的表达水平与ccRCC患者的总体生存率相关。进一步的研究表明,敲低SEC14L3可以抑制ccRCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力。机制研究表明,敲低SEC14L3可以促进核因子κB(NFκB)信号通路的抑制,从而抑制ccRCC细胞的恶性特征[1]。

SEC14L3还在血管生成过程中发挥重要作用。研究发现,SEC14L3在斑马鱼血管生成过程中起着关键作用。SEC14L3通过调节血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的信号通路,影响血管生成。SEC14L3与VEGFR2结合,防止VEGFR2在Y1175位点被去磷酸化,从而增强VEGFR2的信号传导。此外,SEC14L3还与RAB5A/4A相互作用,促进其GTP结合状态的形成,这可能对VEGFR2的内吞作用和转运至关重要[2]。

SEC14L3在呼吸系统中也具有重要功能。研究发现,SEC14L3在肺部的Ⅱ型肺泡细胞中高表达。SEC14L3的表达水平在围产期肺中显著增加,并且SEC14L3能够与脂质体结合,这表明SEC14L3可能在肺部的脂质转运和表面活性剂成熟中发挥重要作用[3]。此外,SEC14L3的表达与呼吸道炎症的进展呈负相关。在过敏性哮喘的动物模型中,SEC14L3的表达水平显著下降,并且与炎症细胞的浸润和肺组织的病理学改变相关[4]。

SEC14L3的表达还与一些疾病相关。研究发现,在非酒精性脂肪肝(NAFL)患者中,SEC14L3启动子区域的DNA甲基化水平降低。SEC14L3的DNA甲基化水平与体重指数、腰围、总甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶相关。这表明SEC14L3的DNA甲基化可能作为NAFL的诊断和治疗的潜在生物标志物[5]。

SEC14L3的基因多态性和可变剪接也与疾病相关。研究发现,SEC14L3基因存在基因多态性和可变剪接现象。这些多态性和可变剪接可能影响SEC14L3的表达和功能,进而影响疾病的发生和发展[6]。

SEC14L3还与高血压和左心室重塑相关。研究发现,SEC14L3在高血压和高血压引起的左心室重塑中表达上调。SEC14L3的表达与细胞氨基酸代谢过程、外源性肽抗原的MHC I类呈递和TAP依赖性有关。此外,SEC14L3的表达与NFκB、WNT和MAPK信号通路相关[7]。

SEC14L3与呼吸道上皮细胞的变化相关。研究发现,SEC14L3是Creb1的潜在靶基因。在过敏性哮喘的动物模型中,SEC14L3的表达水平下降,并且与呼吸道上皮细胞的改变相关。这表明SEC14L3可能参与过敏性哮喘的早期发病机制[8]。

综上所述,SEC14L3是一种重要的基因,参与多种生物学过程和疾病的发生和发展。SEC14L3的表达和功能在肿瘤发生、血管生成、呼吸系统疾病、非酒精性脂肪肝和高血压等方面发挥着重要作用。进一步研究SEC14L3的生物学功能和分子机制,有助于深入理解其与疾病的关系,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Jiang, Ziming, Yang, Guangcan, Wang, Guangchun, Wang, Keyi, Peng, Bo. 2024. SEC14L3 knockdown inhibited clear cell renal cell carcinoma proliferation, metastasis and sunitinib resistance through an SEC14L3/RPS3/NFκB positive feedback loop. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 288. doi:10.1186/s13046-024-03206-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39425205/
2. Gong, Bo, Li, Zhihao, Xiao, Wanghua, Meng, Anming, Jia, Shunji. 2019. Sec14l3 potentiates VEGFR2 signaling to regulate zebrafish vasculogenesis. In Nature communications, 10, 1606. doi:10.1038/s41467-019-09604-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30962435/
3. Shan, Lihua, Noritake, Shinobu, Fujiwara, Masatoshi, Yamashita, Keizo, Kawakami, Takao. . Sec14l3 is specifically expressed in mouse airway ciliated cells. In Inflammation, 35, 702-12. doi:10.1007/s10753-011-9363-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21796385/
4. Hishikawa, Daisuke, Shindou, Hideo, Harayama, Takeshi, Suwabe, Akira, Shimizu, Takao. 2013. Identification of Sec14-like 3 as a novel lipid-packing sensor in the lung. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 27, 5131-40. doi:10.1096/fj.13-237941. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24018064/
5. Shan, Lihua, Kawakami, Takao, Asano, Satoshi, Kinoshita, Mine, Matsubara, Shigeki. 2009. Inverse relationship between Sec14l3 mRNA/protein expression and allergic airway inflammation. In European journal of pharmacology, 616, 293-300. doi:10.1016/j.ejphar.2009.06.055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19577556/
6. Pan, Xinting, Wu, Yunli, Peng, Hewei, Lin, Xu, Peng, Xian-E. 2021. Genome-wide DNA methylation profiling in nonalcoholic fatty liver reveals predictive aberrant methylation in PRKCE and SEC14L3 promoters. In Digestive and liver disease : official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver, 54, 521-528. doi:10.1016/j.dld.2021.05.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34108094/
7. Kempna, Petra, Ricciarelli, Roberta, Azzi, Angelo, Zingg, Jean-Marc. 2009. Alternative splicing and gene polymorphism of the human TAP3/SEC14L4 gene. In Molecular biology reports, 37, 3503-8. doi:10.1007/s11033-009-9943-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20012369/
8. Pang, Bo, Hu, Cong, Wu, Guodong, Zhang, Yanli, Lin, Guangzhu. . Identification of Target Genes in Hypertension and Left Ventricular Remodeling. In Medicine, 99, e21195. doi:10.1097/MD.0000000000021195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32664164/