Zranb1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zranb1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09644

品系全称

C57BL/6JCya-Zranb1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-360216-Zranb1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zranb1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09644) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger, RAN-binding domain containing 1
基因别称
9330160G10Rik,D7Wsu87e,Gm1956,Trabid
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001362198 | Ensembl: ENSMUST00000215716
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106441Homozygous knock-out allele leads to decreased CD4+ T cells and decreased susceptibility to experimental autoimmune encephalomyelitis. Homozygous enzymatic inactivation leads to reduced colon mucosa thickness and increased morbidity and mortality after DSS-induced colitis.
Zranb1,也称为锌指RANBP2型包含1,是一种重要的去泛素化酶(DUB)。DUB是一类能够去除蛋白质上的泛素化修饰的酶,参与调控蛋白质的稳定性和功能。泛素化修饰是一种重要的蛋白质翻译后修饰,参与调控蛋白质的降解、定位、活性和相互作用等过程。Zranb1通过去除蛋白质上的泛素化修饰,影响蛋白质的稳定性和功能,进而影响生物学过程。

在多种癌症中,Zranb1的表达水平升高,与不良预后相关。例如,在肝细胞癌(HCC)中,Zranb1的表达水平升高与肿瘤的发生、发展、转移和预后不良相关[1]。在结直肠癌(CRC)中,Zranb1的表达水平升高与肿瘤的发生、发展、转移和预后不良相关[2]。此外,Zranb1的表达水平升高还与乳腺癌、前列腺癌、肺癌等癌症的发生、发展、转移和预后不良相关[5]。

Zranb1通过多种途径影响肿瘤的发生、发展、转移和预后。例如,Zranb1可以调节Lysyl氧化酶样2(LOXL2)的表达,抑制HCC的生长和转移[1]。Zranb1还可以通过调节Sox9的表达,激活Wnt/β-catenin信号通路,促进CRC的发生、发展、转移和预后不良[2]。此外,Zranb1还可以调节ATG13的表达,影响自噬的发生、发展和成熟[3]。

除了在癌症中的作用,Zranb1还与多种其他疾病相关。例如,Zranb1的表达水平升高与代谢综合征的发生、发展相关[4]。Zranb1的表达水平升高还与子宫内膜异位症的发生、发展相关[6]。此外,Zranb1的表达水平升高还与高血压的发生、发展相关[7]。

综上所述,Zranb1是一种重要的去泛素化酶,参与调控蛋白质的稳定性和功能,影响生物学过程。Zranb1在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、代谢综合征、子宫内膜异位症和高血压。Zranb1的研究有助于深入理解去泛素化修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Qing, Chao, Qing, Liu, Yue, Hao, Haibin, Huang, Da. 2021. Deubiquitinase ZRANB1 drives hepatocellular carcinoma progression through SP1-LOXL2 axis. In American journal of cancer research, 11, 4807-4825. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34765294/
2. Miao, Dazhuang, Wang, Yan, Jia, Yunhe, Jiang, Shixiong, Liu, Lixiu. 2021. ZRANB1 enhances stem-cell-like features and accelerates tumor progression by regulating Sox9-mediated USP22/Wnt/β-catenin pathway in colorectal cancer. In Cellular signalling, 90, 110200. doi:10.1016/j.cellsig.2021.110200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34798260/
3. Chu, Yuanyuan, Kang, Yingjin, Yan, Cong, Huo, Huanhuan, Liu, Yanfen. 2020. LUBAC and OTULIN regulate autophagy initiation and maturation by mediating the linear ubiquitination and the stabilization of ATG13. In Autophagy, 17, 1684-1699. doi:10.1080/15548627.2020.1781393. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32543267/
4. Biemann, Ronald, Roomp, Kirsten, Noor, Fozia, Schneider, Jochen G, Isermann, Berend. 2020. Gene expression profile of CD14+ blood monocytes following lifestyle-induced weight loss in individuals with metabolic syndrome. In Scientific reports, 10, 17855. doi:10.1038/s41598-020-74973-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33082492/
5. Zhao, Ning, Guo, Maozu, Wang, Kuanquan, Zhang, Chunlong, Liu, Xiaoyan. 2020. Identification of Pan-Cancer Prognostic Biomarkers Through Integration of Multi-Omics Data. In Frontiers in bioengineering and biotechnology, 8, 268. doi:10.3389/fbioe.2020.00268. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32300588/
6. Yang, Xinyun, Yan, Kai, Zhan, Qitao, Pei, Chang-Zhu, Zhu, Linling. 2024. Exploration of Diagnostic Deubiquitinating Enzymes in Endometriosis and Its Immune Infiltration. In Biochemical genetics, 62, 4359-4379. doi:10.1007/s10528-023-10653-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38302849/
7. Chiang, Kuang-Mao, Yang, Hsin-Chou, Pan, Wen-Harn. 2018. A Two-Stage Whole-Genome Gene Expression Association Study of Young-Onset Hypertension in Han Chinese Population of Taiwan. In Scientific reports, 8, 1800. doi:10.1038/s41598-018-19520-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29379041/