Gpr141-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr141-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09639

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr141em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-353346-Gpr141-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr141-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09639) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 141
基因别称
PGR13
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181754 | Ensembl: ENSMUST00000065335
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Gpr141,也称为G-protein-coupled receptor 141,是一种人类G蛋白偶联受体(GPCR)。GPCR是一类在细胞信号传导中发挥关键作用的跨膜受体,它们通过激活细胞内的G蛋白介导信号转导途径。Gpr141属于rhodopsin型GPCRs,这类受体在进化上保守,广泛存在于多种脊椎动物中。Gpr141的特点之一是它在基因组中没有与之紧密相关的其他GPCRs[3]。

Gpr141的表达模式相对特殊。有研究表明,Gpr141的EST序列在骨髓和癌细胞中存在,而其他GPCRs似乎具有更受限制的表达模式[3]。此外,Gpr141在多种组织中表达,包括眼睛、大脑、子宫颈、胃和睾丸。这些表达模式表明Gpr141可能参与多种生物学过程。

Gpr141在疾病中的作用逐渐被揭示。在乳腺癌研究中,研究发现Gpr141的表达异常与乳腺癌的预后不良相关。高表达的Gpr141能够增强乳腺癌细胞的迁移能力,并驱动肿瘤发生过程中的致癌途径。Gpr141通过激活上皮-间质转化(EMT)、致癌介质以及调节p-mTOR/p53信号通路,促进乳腺癌的增殖和转移。研究表明,Gpr141过表达的细胞中,p53的表达下调,而p-mTOR1及其底物被激活,加速了乳腺癌的发生。此外,Gpr141的沉默可以恢复p53的表达并抑制p-mTOR1的信号传导事件,从而阻止乳腺癌细胞的增殖和迁移[1]。

除了乳腺癌,Gpr141在其他疾病中也表现出重要作用。研究发现,Gpr141与自闭症谱系障碍(ASD)的遗传易感性相关。通过对Ras/MAPK信号通路的反向遗传途径分析,发现Gpr141在RASopathy神经细胞系中表达失调。这表明Gpr141可能通过与Ras/MAPK通路的相互作用,参与了ASD的发生和发育[2]。

Gpr141还与牙周炎的遗传易感性相关。在日本人群中进行的全基因组关联研究发现,Gpr141-NME8基因座与牙周炎的易感性相关。该研究提示Gpr141可能参与了牙周炎的发病机制[4]。

此外,Gpr141与Fuchs内皮角膜营养不良(FECD)的发生和进展有关。研究发现,Gpr141在FECD患者中显著上调,并且在UVA诱导的FECD小鼠模型中,Gpr141的表达也显著增加。这表明Gpr141可能参与了FECD的发病过程[5]。

综上所述,Gpr141是一种重要的GPCR,参与调节多种生物学过程和疾病的发生。它在乳腺癌、自闭症谱系障碍、牙周炎和Fuchs内皮角膜营养不良等疾病中发挥重要作用。进一步研究Gpr141的分子机制和功能,有助于深入了解相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Parija, Monalisa, Adhya, Amit K, Mishra, Sandip K. 2023. G-protein-coupled receptor 141 mediates breast cancer proliferation and metastasis by regulating oncogenic mediators and the p-mTOR/p53 axis. In Oncotarget, 14, 466-480. doi:10.18632/oncotarget.28433. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37204251/
2. Mitra, Ileena, Lavillaureix, Alinoë, Yeh, Erika, Rauen, Katherine A, Weiss, Lauren A. 2017. Reverse Pathway Genetic Approach Identifies Epistasis in Autism Spectrum Disorders. In PLoS genetics, 13, e1006516. doi:10.1371/journal.pgen.1006516. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28076348/
3. Fredriksson, Robert, Höglund, Pär J, Gloriam, David E I, Lagerström, Malin C, Schiöth, Helgi B. . Seven evolutionarily conserved human rhodopsin G protein-coupled receptors lacking close relatives. In FEBS letters, 554, 381-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14623098/
4. Shimizu, S, Momozawa, Y, Takahashi, A, Kubo, M, Furuichi, Y. 2015. A genome-wide association study of periodontitis in a Japanese population. In Journal of dental research, 94, 555-61. doi:10.1177/0022034515570315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25672891/
5. Sharma, Susmita, Basak, Samar Kumar, Das, Sujata, Alone, Debasmita Pankaj. 2025. Characterisation of the role played by ELMO1, GPR141 and the intergenic polymorphism rs918980 in Fuchs' dystrophy in the Indian population. In FEBS open bio, , . doi:10.1002/2211-5463.70006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39967558/