Txlng-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Txlng-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09622

品系全称

C57BL/6JCya-Txlngem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-353170-Txlng-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Txlng-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09622) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
taxilin gamma
基因别称
4932441K18Rik,Fiat,Lrp
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178935.5 | Ensembl: ENSMUST00000041370
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~304 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3590652Male chimeras hemizygous for a gene trapped allele appear normal at E9.5.
基因Txlng(taxilin gamma)是一种在多种细胞过程中发挥重要作用的蛋白质,包括胰岛素抵抗、骨细胞分化和炎症反应等。Txlng属于taxilin家族,这个家族的蛋白质在细胞骨架组织、细胞迁移和细胞粘附等方面具有重要作用。在细胞内,Txlng主要定位在细胞膜和细胞质中,并与多种蛋白质相互作用,从而参与调节细胞功能和信号通路。

研究表明,Txlng在胰岛素抵抗的发生发展中具有重要作用。在肥胖和高脂饮食诱导的胰岛素抵抗模型中,Txlng的表达水平显著降低。此外,Txlng的过表达可以改善胰岛素抵抗,通过降低体重、减少脂肪细胞大小和炎症因子表达等途径。这些研究结果提示,Txlng可能是治疗胰岛素抵抗和相关代谢性疾病的重要靶点[1]。

除了胰岛素抵抗,Txlng还参与骨细胞分化过程。在骨细胞中,Txlng的表达水平受到多种转录因子的调控,如ATF4和FIAT。ATF4是一种重要的转录因子,参与骨细胞分化和骨形成过程。FIAT是一种转录抑制因子,与ATF4相互作用,抑制ATF4的转录活性。研究表明,FIAT可以与αNAC(nascent polypeptide-associated complex and coactivator alpha)相互作用,共同抑制ATF4的转录活性。而Txlng的表达水平受到FIAT和αNAC的调控,从而影响骨细胞分化过程[2,5,6]。

此外,Txlng还与Nance-Horan综合征(NHS)的发生发展相关。NHS是一种罕见的X连锁遗传性疾病,主要表现为眼和牙的异常以及面容发育异常。研究表明,NHS的发生与X染色体上的一段微缺失相关,这段微缺失包含了多个基因,包括TXLNG。因此,Txlng可能是NHS发病机制中的一个重要基因[3]。

在肺高压的研究中,Txlng也被认为是一个潜在的生物标志物。研究表明,在Group I肺高压患者中,Txlng的表达水平显著升高。通过机器学习和生物信息学分析,研究人员发现Txlng可以作为诊断Group I肺高压的潜在生物标志物之一[4]。

综上所述,基因Txlng在多种细胞过程中发挥重要作用,包括胰岛素抵抗、骨细胞分化和炎症反应等。Txlng的表达水平受到多种转录因子的调控,如ATF4和FIAT。此外,Txlng还与Nance-Horan综合征和肺高压的发生发展相关。因此,深入研究Txlng的功能和作用机制,有助于我们更好地理解相关疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tao, Jing, Gu, Peipei, Lai, Hongmei, Li, Guoqing, Yang, Yining. 2023. TXLNG improves insulin resistance in obese subjects in vitro and in vivo by inhibiting ATF4 transcriptional activity. In Molecular and cellular endocrinology, 568-569, 111928. doi:10.1016/j.mce.2023.111928. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37028586/
2. St-Arnaud, René, Hekmatnejad, Bahareh. . Combinatorial control of ATF4-dependent gene transcription in osteoblasts. In Annals of the New York Academy of Sciences, 1237, 11-8. doi:10.1111/j.1749-6632.2011.06197.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22082360/
3. Lopez Martinolich, Mariana, Northrup, Hope, Mancias, Pedro, Rao, Kavya, Mowrey, Kate. 2022. Identification of a novel microdeletion causative of Nance-Horan syndrome. In Molecular genetics & genomic medicine, 10, e1879. doi:10.1002/mgg3.1879. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35122698/
4. Hu, Hui, Cai, Jie, Qi, Daoxi, Liu, Jinping, Zheng, Fang. 2023. Identification of Potential Biomarkers for Group I Pulmonary Hypertension Based on Machine Learning and Bioinformatics Analysis. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24098050. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37175757/
5. Hekmatnejad, Bahareh, Mandic, Vice, Yu, Vionnie W C, Arabian, Alice, St-Arnaud, René. 2014. Altered gene dosage confirms the genetic interaction between FIAT and αNAC. In Gene, 538, 328-33. doi:10.1016/j.gene.2014.01.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24440290/
6. St-Arnaud, René, Elchaarani, Bilal. . Identification of additional dimerization partners of FIAT, the factor inhibiting ATF4-mediated transcription. In Annals of the New York Academy of Sciences, 1116, 208-15. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18083929/