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Pramel7-KO 基因敲除小鼠

Pramel7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pramel7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09614

品系全称

C57BL/6JCya-Pramel7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-347712-Pramel7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pramel7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09614) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PRAME like 7
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_178250.2 | Ensembl: ENSMUST00000026957
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~2906 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Pramel7，全称为preferentially expressed antigen in melanoma-like 7，是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。它在多能干细胞中高度表达，特别是在内细胞团（ICM）中，但在胚胎干细胞（ESCs）中的表达水平较低。Pramel7在维持多能性和自我更新方面起着关键作用，通过调节基因表达和表观遗传修饰，影响细胞的命运和分化。

在ESCs中，Pramel7的表达受到白血病抑制因子（LIF）的调控，LIF通过STAT3信号通路直接控制Pramel7的表达。Pramel7的表达对于维持ESCs的多能性和自我更新至关重要。研究发现，Pramel7的过表达可以支持ESCs在无外源LIF的情况下进行长期自我更新，并抑制其分化。相反，Pramel7的敲低会促进ESCs的分化，即使在存在LIF和强化的STAT3激活的情况下也是如此[3]。

Pramel7在维持多能性方面的作用与其对NuRD（nucleosome remodeling and deacetylation）复合物稳定性的影响有关。NuRD是一种表观遗传调控因子，负责调节染色质结构和基因表达。研究发现，Pramel7与Cullin2（CUL2）相互作用，并将CUL2募集到染色质上，从而靶向NuRD复合物进行蛋白酶体降解。Pramel7通过降低NuRD的稳定性和与启动子的结合，拮抗NuRD介导的与多能性相关的基因的抑制。这一过程依赖于CUL2的存在，揭示了蛋白酶体降解途径与多能性基因表达之间的联系[1]。

此外，Pramel7还通过蛋白酶体途径和表观遗传途径协同作用，调节DNA甲基化水平。研究发现，Pramel7的表达增加会导致UHRF1（一种关键的DNA甲基化维持因子）的蛋白酶体降解，从而降低UHRF1的水平并引起全基因组DNA低甲基化。Pramel7的表达对于胚胎的形成和维持多能性至关重要，而Pramel7敲除的胚胎则表达高水平的UHRF1[2]。

综上所述，Pramel7是一种重要的蛋白质，在维持多能性和自我更新方面发挥着关键作用。它通过调节NuRD复合物稳定性和蛋白酶体降解途径，影响基因表达和表观遗传修饰。此外，Pramel7还通过蛋白酶体途径和表观遗传途径协同作用，调节DNA甲基化水平。Pramel7的研究为我们深入了解多能性维持的机制和表观遗传调控提供了重要的线索，为改进ESCs的培养和复制体内多能性提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Rupasinghe, Meneka, Bersaglieri, Cristiana, Leslie Pedrioli, Deena M, Cinelli, Paolo, Santoro, Raffaella. 2024. PRAMEL7 and CUL2 decrease NuRD stability to establish ground-state pluripotency. In EMBO reports, 25, 1453-1468. doi:10.1038/s44319-024-00083-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38332149/
2. Graf, Urs, Casanova, Elisa A, Wyck, Sarah, Santoro, Raffaella, Cinelli, Paolo. 2017. Pramel7 mediates ground-state pluripotency through proteasomal-epigenetic combined pathways. In Nature cell biology, 19, 763-773. doi:10.1038/ncb3554. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28604677/
3. Casanova, Elisa A, Shakhova, Olga, Patel, Sameera S, Bürki, Kurt, Cinelli, Paolo. . Pramel7 mediates LIF/STAT3-dependent self-renewal in embryonic stem cells. In Stem cells (Dayton, Ohio), 29, 474-85. doi:10.1002/stem.588. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21425410/

资料下载

S-KO-09614_6J_347712_Pramel7_Exon 1~3_A_strategy.pdf
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