Endov-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Endov-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09607

品系全称

C57BL/6JCya-Endovem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-338371-Endov-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Endov-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09607) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
endonuclease V
基因别称
A730011L01Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001164636.1 | Ensembl: ENSMUST00000106244
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~5641 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444688Mice homozygous for a null allele exhibit fewer and smaller liver tumors when chemically-induced.
Endov,也称为Endonuclease V,是一种在所有三种生命王国中普遍存在的蛋白质,负责在inosine的第二磷酸二酯键3'处进行特异性切割。它是一种小型蛋白质,具有紧凑的基因组织,但对底物具有广泛的特异性。Endov的功能与inosine的识别和切割有关,inosine是腺苷脱氨产物。然而,Endov的底物识别的结构基础尚未完全理解。

Endov在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。它参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。此外,Endov还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。

Endov在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,Endov通过CCL2介导的单核细胞浸润促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Endov通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[1]。在结直肠癌中,Endov通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[2]。此外,Endov的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[3]。

Endov的表达和活性受多种因素的调节,包括维生素D受体基因多态性、GC79/TRPS1基因表达和维生素D水平等。维生素D受体基因多态性可能影响维生素D对Endov的调节作用,从而影响Endov的表达和活性[4]。GC79/TRPS1基因表达可能抑制Endov的表达,从而影响Endov的功能[5]。维生素D水平可能影响Endov的活性,从而影响Endov的功能。

综上所述,Endov是一种重要的蛋白质,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Endov在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Endov还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Endov的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kong, Xiang Yi, Huse, Camilla, Yang, Kuan, Halvorsen, Bente, Dahl, Tuva Børresdatter. 2021. Endonuclease V Regulates Atherosclerosis Through C-C Motif Chemokine Ligand 2-Mediated Monocyte Infiltration. In Journal of the American Heart Association, 10, e020656. doi:10.1161/JAHA.120.020656. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34259011/
2. Liang, Puping, Xie, Xiaowei, Zhi, Shengyao, Huang, Junjiu, Songyang, Zhou. 2019. Genome-wide profiling of adenine base editor specificity by EndoV-seq. In Nature communications, 10, 67. doi:10.1038/s41467-018-07988-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30622278/
3. Pincas, Hanna, Pingle, Maneesh R, Huang, Jianmin, Friedman, Alan M, Barany, Francis. 2004. High sensitivity EndoV mutation scanning through real-time ligase proofreading. In Nucleic acids research, 32, e148. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15514109/
4. Uitterlinden, André G, Fang, Yue, Bergink, Arjan P, van Leeuwen, Hans P T M, Pols, Huibert A P. . The role of vitamin D receptor gene polymorphisms in bone biology. In Molecular and cellular endocrinology, 197, 15-21. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12431791/
5. Chang, G T G, van den Bemd, G-J C M, Jhamai, M, Brinkmann, A O. . Structure and function of GC79/TRPS1, a novel androgen-repressible apoptosis gene. In Apoptosis : an international journal on programmed cell death, 7, 13-21. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11773701/