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Trim65-KO 基因敲除小鼠

Trim65-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trim65-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09602

品系全称

C57BL/6NCya-Trim65em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-338364-Trim65-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trim65-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09602) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 65
基因别称
4732463G12Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_178802 | Ensembl: ENSMUST00000067632
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442815Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to Picornaviridae infection and associated morbidity/mortality, with markedly decreased circulating type I interferon levels following infection with encephalomyocarditis virus.
更多信息

发表文献

Cell Reports
2025-08
TRIM65 as a key regulator of ferroptosis and glycolysis in lactate-driven renal tubular injury and diabetic kidney disease
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1
TRIM65，全称Tripartite Motif Containing Protein 65，是一种E3泛素连接酶，属于TRIM（Tripartite Motif）蛋白家族。TRIM蛋白是一类含有保守结构域的蛋白质，在细胞内发挥着多种生物学功能，包括调节细胞信号传导、细胞周期、细胞凋亡和免疫反应等。TRIM65蛋白包含三个主要结构域：RING结构域、B-box结构域和SPRY结构域。RING结构域负责泛素化，B-box结构域与DNA结合，SPRY结构域与蛋白质相互作用。TRIM65蛋白通过这些结构域的协同作用，参与调控多种细胞过程。

在人类疾病中，TRIM65蛋白发挥着重要的作用。研究表明，TRIM65蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中表达上调，且其过表达能促进细胞增殖[3]。此外，TRIM65蛋白还参与调节细胞周期，通过与细胞周期蛋白D1（CyclinD1）和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂BTG3（BTG anti-proliferation factor 3）相互作用，影响细胞周期进程[2]。在肾细胞癌（RCC）中，TRIM65蛋白通过泛素化降解BTG3蛋白，促进肿瘤细胞增殖和生长[2]。

除了在癌症中的重要作用，TRIM65蛋白还参与其他多种疾病的发生发展。例如，TRIM65蛋白在慢性肾脏病（CKD）中的肾纤维化过程中起重要作用。研究发现，TRIM65蛋白通过与NUDT21蛋白相互作用，调节纤维化相关基因的3'非翻译区（3'UTR）的长度和序列内容，从而影响肾纤维化的发展[1]。此外，TRIM65蛋白还参与调节心脏肥大过程。在异丙肾上腺素（ISO）诱导的心脏肥大模型中，TRIM65蛋白通过促进自噬和改善线粒体功能，减轻心脏肥大和功能障碍[5]。

除了上述疾病，TRIM65蛋白还参与病毒感染过程。研究发现，TRIM65蛋白可以抑制乙型肝炎病毒（HBV）的转录，通过其E3泛素连接酶活性和B-box结构域，在转录水平上抑制HBV复制[4]。此外，TRIM65蛋白还通过泛素化降解血管细胞粘附分子1（VCAM-1），限制LPS诱导的肺炎症[6]。

综上所述，TRIM65蛋白是一种重要的E3泛素连接酶，参与调控多种细胞过程和疾病的发生发展。在癌症、肾脏疾病、心脏疾病和病毒感染等方面，TRIM65蛋白发挥着重要作用。深入研究TRIM65蛋白的生物学功能和作用机制，有助于为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wei, Sisi, Huang, Xuan, Zhu, Qing, Lei, Enjun, Li, Yong. 2024. TRIM65 deficiency alleviates renal fibrosis through NUDT21-mediated alternative polyadenylation. In Cell death and differentiation, 31, 1422-1438. doi:10.1038/s41418-024-01336-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38951701/
2. Zhang, Qi, Li, Yong, Zhu, Qing, Xin, Hongbo, Huang, Xuan. 2024. TRIM65 promotes renal cell carcinoma through ubiquitination and degradation of BTG3. In Cell death & disease, 15, 355. doi:10.1038/s41419-024-06741-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38777825/
3. Li, Yang, Ma, Chengyuan, Zhou, Tong, Sun, Luyao, Yu, Zhenxiang. 2016. TRIM65 negatively regulates p53 through ubiquitination. In Biochemical and biophysical research communications, 473, 278-282. doi:10.1016/j.bbrc.2016.03.093. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27012201/
4. Shen, Sheng, Yan, Ran, Xie, Zhanglian, Sun, Jian, Guo, Haitao. 2024. Tripartite Motif-Containing Protein 65 (TRIM65) Inhibits Hepatitis B Virus Transcription. In Viruses, 16, . doi:10.3390/v16060890. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38932182/
5. Liu, HuiTing, Zhou, ZhiXiang, Deng, HuaNian, Ren, Zhong, Jiang, ZhiSheng. 2023. Trim65 attenuates isoproterenol-induced cardiac hypertrophy by promoting autophagy and ameliorating mitochondrial dysfunction via the Jak1/Stat1 signaling pathway. In European journal of pharmacology, 949, 175735. doi:10.1016/j.ejphar.2023.175735. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37080331/
6. Li, Yong, Huang, Xuan, Guo, Fang, Xin, Hong-Bo, Fu, Mingui. . TRIM65 E3 ligase targets VCAM-1 degradation to limit LPS-induced lung inflammation. In Journal of molecular cell biology, 12, 190-201. doi:10.1093/jmcb/mjz077. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31310649/

资料下载

S-KO-09602_6N_338364_Trim65_Exon 2~5_strategy.pdf
S-KO-09602_6N_338364_Trim65_Exon 2~5_strategy.pdf
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