Gpr21-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr21-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09594

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr21em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-338346-Gpr21-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr21-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09594) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 21
基因别称
C230004C13Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177383.4 | Ensembl: ENSMUST00000065441
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1047 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2441890Mice homozygous for a targeted allele exhibit improved glucose tolerance, insulin response and resistance to diet-induced obesity.
GPR21,即G蛋白偶联受体21,是一种孤儿受体,属于G蛋白偶联受体超家族(GPCRs)。GPR21在多种组织中表达,尤其是在巨噬细胞中。该受体与Gq家族的G蛋白偶联,并表现出组成型活性。GPR21的天然配体尚不清楚,但研究表明,它在多种生理和病理过程中发挥作用。

GPR21在巨噬细胞中的表达及其功能已被广泛研究。研究发现,GPR21可能参与促进巨噬细胞的迁移[1]。此外,GPR21的表达与多种癌症的发生和发展相关。在宫颈癌、乳腺癌、皮肤癌、前列腺癌和星形细胞瘤组织中,GPR21的表达水平显著降低[2]。这表明GPR21可能参与抑制肿瘤的发生和发展。

在代谢性疾病中,GPR21也发挥着重要作用。研究表明,GPR21基因的缺失可以改善葡萄糖稳态,并抑制CCL2-CCR2轴的活性[3]。此外,GPR21的表达水平与代谢综合征的发生相关。在代谢综合征模型中,GPR21和GPR82的表达水平在不同组织中发生变化[4]。这表明GPR21和GPR82可能参与代谢综合征的发生和发展。

GPR21与2型糖尿病的发生和发展也密切相关。研究表明,GPR21基因的缺失可以改善葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性[5]。此外,GPR21的表达水平与2型糖尿病患者的HbA1c和空腹血糖水平相关[6]。这表明GPR21可能参与调节血糖稳态和胰岛素敏感性。

综上所述,GPR21是一种重要的G蛋白偶联受体,在多种生理和病理过程中发挥作用。GPR21在巨噬细胞中的表达及其功能,以及与癌症、代谢性疾病和糖尿病的发生和发展相关。深入研究GPR21的功能和机制,有助于揭示其在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bordano, Valentina, Kinsella, Gemma K, Cannito, Stefania, Findlay, John B C, Benetti, Elisa. 2022. G protein-coupled receptor 21 in macrophages: An in vitro study. In European journal of pharmacology, 926, 175018. doi:10.1016/j.ejphar.2022.175018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35537492/
2. Gutiérrez-Ruiz, Juan René, Villafaña, Santiago, Ruiz-Hernández, Armando, Hong, Enrique, Romero-Nava, Rodrigo. 2022. Expression profiles of GPR21, GPR39, GPR135, and GPR153 orphan receptors in different cancers. In Nucleosides, nucleotides & nucleic acids, 41, 123-136. doi:10.1080/15257770.2021.2002892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35021931/
3. Riddy, Darren M, Kammoun, Helene L, Murphy, Andrew J, Delerive, Philippe, Langmead, Christopher J. . Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. In BMJ open diabetes research & care, 9, . doi:10.1136/bmjdrc-2021-002285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34782333/
4. Romero-Nava, Rodrigo, García, Noemí, Aguayo-Cerón, Karla Aidee, Hong, Enrique, Villafaña, Santiago. 2020. Modifications in GPR21 and GPR82 genes expression as a consequence of metabolic syndrome etiology. In Journal of receptor and signal transduction research, 41, 38-44. doi:10.1080/10799893.2020.1784228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32583711/
5. Wang, Jinghong, Pan, Zheng, Baribault, Helene, Gundel, Caroline, Véniant, Murielle. 2016. GPR21 KO mice demonstrate no resistance to high fat diet induced obesity or improved glucose tolerance. In F1000Research, 5, 136. doi:10.12688/f1000research.7822.2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27081476/
6. Leonard, Siobhán, Kinsella, Gemma K, Benetti, Elisa, Findlay, John B C. 2016. Regulating the effects of GPR21, a novel target for type 2 diabetes. In Scientific reports, 6, 27002. doi:10.1038/srep27002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27243589/