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Zscan10-KO 基因敲除小鼠

Zscan10-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zscan10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09567

品系全称

C57BL/6JCya-Zscan10em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-332221-Zscan10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zscan10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09567) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger and SCAN domain containing 10
基因别称
Zfp206，Zkscan10，Znf206
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033425 | Ensembl: ENSMUST00000095595
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~5.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3040700Mice homozygous for a gene trap allele exhibit a pleiotropic phenotype including reduced weight, mild hypoplasia in the spleen, heart and long bones, eye malformations including microphthalmia, altered platelet counts, an activated immune status, and behavioral alterations.
更多信息
ZSCAN10，也称为锌指和SCAN结构域10，是一种转录因子。ZSCAN10在维持胚胎干细胞（ESCs）的多能性方面发挥着关键作用，与Oct4和Sox2等转录因子相互作用。此外，ZSCAN10还在控制体内祖细胞群体中发挥潜在作用。ZSCAN10的表达在ESCs和iPSCs中较高，而在分化细胞中表达较低，使其成为监测iPSCs分化状态的理想标记物。ZSCAN10还在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞增殖、分化和基因组稳定性维持。ZSCAN10的异常表达与多种疾病的发生发展相关，包括神经发育障碍、骨代谢紊乱和癌症。

ZSCAN10的异常表达与神经发育障碍有关。一项研究发现，ZSCAN10的双等位基因缺失是导致神经发育障碍的分子原因，表现为全身发育迟缓、面部不对称和耳部畸形。在ZSCAN10敲除小鼠胚胎中，也观察到了类似的表型，包括面部不对称和耳部畸形。此外，ZSCAN10缺失还导致干细胞多能性相关基因的失调[1]。

ZSCAN10在iPSCs残留检测中也具有重要应用价值。研究表明，ZSCAN10和ESRG是iPSCs残留检测的理想标记物，可以用于质量控制和细胞治疗产品的安全性评估。通过ddPCR方法，可以检测到痕量的未分化iPSCs，达到0.0001%的灵敏度[2]。

ZSCAN10还与骨代谢相关。研究发现，ZSCAN10通过直接调节Haptoglobin基因的表达，抑制破骨细胞的分化。Haptoglobin基因敲除小鼠表现出骨量减少和破骨细胞数量增加，而Haptoglobin蛋白处理可以抑制ZSCAN10敲除细胞的破骨细胞活性[4]。

ZSCAN10与癌症的发生发展也密切相关。研究发现，ZSCAN10在胶质瘤组织中高表达，与不良预后相关。ZSCAN10的过表达可以促进胶质瘤细胞的增殖和集落形成，而ZSCAN10的敲低则抑制了这些过程。此外，ZSCAN10还可以通过上调OCT4的表达和激活Wnt/β-catenin信号通路来促进胶质瘤细胞的增殖[3]。

ZSCAN10的异常表达还与衰老相关。研究发现，ZSCAN10在衰老iPSCs中的表达降低，导致基因组不稳定性的增加。ZSCAN10的过表达可以恢复衰老iPSCs的基因组稳定性，提高其质量和安全性[5,6]。

综上所述，ZSCAN10是一种重要的转录因子，在维持胚胎干细胞多能性、控制体内祖细胞群体、iPSCs残留检测、骨代谢和癌症的发生发展中发挥着重要作用。ZSCAN10的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Laugwitz, Lucia, Cheng, Fubo, Collins, Stephan C, Distelmaier, Felix, Haack, Tobias B. . ZSCAN10 deficiency causes a neurodevelopmental disorder with characteristic oto-facial malformations. In Brain : a journal of neurology, 147, 2471-2482. doi:10.1093/brain/awae058. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38386308/
2. Shi, Hui, Feng, Tiejun, Wang, Rui, Wu, Lida, Gu, Yuchun. . Universal Markers for hiPSCs Residue Detection. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 27, 239. doi:10.31083/j.fbl2708239. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36042179/
3. Jiang, Yuan, Huang, Hongming, Zhu, Xingen, Liu, Feng, Lv, Shigang. 2019. ZSCAN10 promotes cell proliferation, upregulates OCT4 expression, and activates Wnt/β-catenin signaling in glioma. In International journal of clinical and experimental pathology, 12, 700-710. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31933877/
4. Yanagihara, Yuta, Inoue, Kazuki, Saeki, Noritaka, Iimura, Tadahiro, Imai, Yuuki. 2019. Zscan10 suppresses osteoclast differentiation by regulating expression of Haptoglobin. In Bone, 122, 93-100. doi:10.1016/j.bone.2019.02.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30771488/
5. Kraus, Petra, V, Sivakamasundari, Yu, Hong Bing, Lufkin, Thomas, Stanton, Lawrence W. 2014. Pleiotropic functions for transcription factor zscan10. In PloS one, 9, e104568. doi:10.1371/journal.pone.0104568. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25111779/
6. Skamagki, Maria, Correia, Cristina, Yeung, Percy, Zhao, Rui, Kim, Kitai. 2017. ZSCAN10 expression corrects the genomic instability of iPSCs from aged donors. In Nature cell biology, 19, 1037-1048. doi:10.1038/ncb3598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28846095/

资料下载

S-KO-09567_6J_332221_Zscan10_Exon 2~6_strategy.pdf
S-KO-09567_6J_332221_Zscan10_Exon 2~6_strategy.pdf
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