Gsdmc2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Gsdmc2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09554

品系全称

C57BL/6JCya-Gsdmc2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-331063-Gsdmc2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gsdmc2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09554) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
gasdermin C2
基因别称
9130023H10
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001168274 | Ensembl: ENSMUST00000188691
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~13
敲除长度
~9.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Gsdmc2,全称为Gasdermin C,是一种在哺乳动物中发现的蛋白编码基因。Gasdermin蛋白家族是一类参与细胞程序性坏死的蛋白,包括pyroptosis(焦亡)和netosis(网状细胞坏死)。Gsdmc2在细胞焦亡中发挥重要作用,焦亡是一种炎症性细胞死亡形式,其特征在于细胞膜破裂和细胞内容物(如DNA和蛋白质)的释放,从而触发强烈的免疫反应。Gsdmc2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括免疫反应、炎症和疾病发生。

在免疫系统中,Gsdmc2在防御寄生虫感染中发挥着关键作用。例如,在肠道感染中,Gsdmc2的上调表达可以促进肠道上皮细胞的焦亡,从而释放抗寄生虫因子,帮助清除肠道寄生虫。研究表明,在感染Nippostrongylus brasiliensis(一种常见的肠道寄生虫)后,Gsdmc2在野生型C57BL/6小鼠的小肠中表达上调,并且与肠道上皮细胞的焦亡和绒毛萎缩有关[3]。

Gsdmc2的表达和功能也受到肠道菌群的影响。例如,在农场环境中的小鼠结肠中,Gsdmc2的表达水平升高,这表明肠道菌群可以影响肠道屏障的属性和Gsdmc2的表达。此外,Pediococcus pentosaceus B49(一种从人类初乳中分离的益生菌)可以通过调节肠道菌群,降低Gsdmc2的表达,从而缓解小鼠的便秘症状[2]。

此外,Gsdmc2的表达也与糖尿病和动脉粥样硬化等代谢性疾病有关。研究表明,在Apoe-null(Apoe-/-)小鼠中,Gsdmc2基因的表达与颈动脉粥样硬化的发展有关。具体来说,在Apoe-/-小鼠中,Gsdmc2基因的表达与空腹和非空腹血糖水平相关,并且Gsdmc2基因的表达与颈动脉病变的大小呈正相关[1]。

综上所述,Gsdmc2是一种重要的基因,在免疫反应、炎症和疾病发生中发挥着关键作用。Gsdmc2的表达和功能受到多种因素的影响,包括肠道菌群、寄生虫感染和代谢性疾病等。进一步研究Gsdmc2的生物学功能和调控机制,有助于深入理解免疫系统和疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shi, Lisa J, Chagari, Bilhan, An, Alexander, Bao, Yongde, Shi, Weibin. 2022. Genetic Connection between Hyperglycemia and Carotid Atherosclerosis in Hyperlipidemic Mice. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13030510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328064/
2. Huang, Juqing, Li, Suyi, Wang, Qi, Zheng, Yi, Lin, Bin. . Pediococcus pentosaceus B49 from human colostrum ameliorates constipation in mice. In Food & function, 11, 5607-5620. doi:10.1039/d0fo00208a. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32525185/
3. Xi, Ranhui, Montague, Julia, Lin, Xiaoli, Li, Jiyao, Jiang, Peihua. . Up-regulation of gasdermin C in mouse small intestine is associated with lytic cell death in enterocytes in worm-induced type 2 immunity. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2026307118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34290141/