Snapc5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Snapc5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09549

品系全称

C57BL/6JCya-Snapc5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-330959-Snapc5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Snapc5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09549) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
small nuclear RNA activating complex, polypeptide 5
基因别称
2010103A03Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_183316 | Ensembl: ENSMUST00000034965
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Snapc5,全称为snRNA Activating Protein Complex 5,是SNAPc(snRNA Activating Protein Complex)复合物的一个组成部分。SNAPc是一个多亚基复合物,它负责将RNA聚合酶III(Pol III)和RNA聚合酶II(Pol II)募集到snRNA基因的启动子上,从而参与snRNA的转录过程。SNAPc在基因表达调控中发挥关键作用,尤其是在转录短的非编码RNA(如U1, U2, U4, U5和U6 snRNA)方面。这些snRNA在基因剪接过程中发挥重要作用,因此SNAPc的功能与细胞内的基因表达和调控密切相关[2,5,6]。

研究表明,SNAPc在肿瘤的发生和发展中也扮演着重要角色。例如,在非小细胞肺癌(NSCLC)中,长链非编码RNA lnc-SNAPC5-3:4的表达水平显著下调。通过体外实验,研究人员发现lnc-SNAPC5-3:4的过表达可以抑制A549细胞系的增殖并促进其凋亡。进一步的研究表明,lnc-SNAPC5-3:4直接上调了miR-224-3p的表达,而miR-224-3p的过表达可以部分逆转lnc-SNAPC5-3:4对细胞增殖和凋亡的抑制作用。这些发现揭示了lnc-SNAPC5-3:4通过靶向miR-224-3p抑制NSCLC肿瘤进展的分子机制,为NSCLC的治疗提供了新的潜在靶点[1]。

在脑胶质瘤的研究中,通过分析微阵列数据集,发现SNAPC5是八个共同表达基因之一,这些基因在各种生物学过程中发挥重要作用。进一步的分析表明,这些基因与胶质瘤的发病机制和进展相关,为胶质瘤的治疗提供了新的潜在靶点[3]。

在结肠癌的研究中,通过分析TCGA-COAD数据集和CDM平台,发现了1304个在结肠癌中过表达的CDM基因。其中,SNAPC5是五个癌症依赖基因之一,这些基因的过表达与结肠癌的进展和不良预后相关。通过构建CDM特征和预后模型,发现SNAPC5等基因可以预测结肠癌患者的生存情况和对化疗的反应[4]。

综上所述,Snapc5作为SNAPc复合物的一个组成部分,在基因表达调控和肿瘤发生发展中发挥着重要作用。通过调控snRNA的转录,Snapc5影响细胞内的基因表达和调控,进而影响肿瘤的发生和发展。此外,lnc-SNAPC5-3:4等长链非编码RNA的发现,为肿瘤的治疗提供了新的潜在靶点。因此,深入研究Snapc5的功能和作用机制,对于理解肿瘤的发生和发展机制,以及开发新的肿瘤治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Hu, Chenxi, Wu, Shuo, Sun, Wen, Hui, Kaiyuan, Jiang, Xiaodong. 2024. Long noncoding RNA lnc-SNAPC5-3:4 inhibits malignancy by directly upregulating miR-224-3p in non-small cell lung cancer. In Heliyon, 10, e24668. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e24668. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38312596/
2. Shah, Syed Zawar, Perry, Thomas N, Graziadei, Andrea, Ramsay, Ewan P, Vannini, Alessandro. 2025. Structural insights into distinct mechanisms of RNA polymerase II and III recruitment to snRNA promoters. In Nature communications, 16, 141. doi:10.1038/s41467-024-55553-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39747245/
3. Pei, Shiwen, Jiang, Zhiquan, Cheng, Hongwei. 2025. Brain gliomas new transcriptomic discoveries from differentially expressed genes to therapeutic targets. In Scientific reports, 15, 2553. doi:10.1038/s41598-025-86316-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39833228/
4. Zhang, Guoyang, Feng, Zongfeng, Zeng, Qingwen, Huang, Ping. 2023. Exploring Cancer Dependency Map genes and immune subtypes in colon cancer, in which TIGD1 contributes to colon cancer progression. In Aging, 15, 6400-6428. doi:10.18632/aging.204859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37441804/
5. Ma, B, Hernandez, N. 2000. A map of protein-protein contacts within the small nuclear RNA-activating protein complex SNAPc. In The Journal of biological chemistry, 276, 5027-35. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11056176/
6. Henry, R W, Mittal, V, Ma, B, Kobayashi, R, Hernandez, N. . SNAP19 mediates the assembly of a functional core promoter complex (SNAPc) shared by RNA polymerases II and III. In Genes & development, 12, 2664-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9732265/