Ifnl2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ifnl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09527

品系全称

C57BL/6JCya-Ifnl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-330496-Ifnl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ifnl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09527) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon lambda 2
基因别称
EG330496,IL-28A,If1ia1,Il28a
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024673 | Ensembl: ENSMUST00000081684
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
IFNL2,也称为干扰素λ2(Interferon Lambda 2),是干扰素λ(IFN-λ)家族中的一个成员,属于III型干扰素。IFN-λ是一类在先天免疫系统中发挥重要作用的细胞因子,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学功能。IFN-λ家族包括IFN-λ1(IL29)、IFN-λ2(IL28A)和IFN-λ3(IL28B),它们通过结合特定的受体——干扰素λ受体(IFNLR)来发挥作用。IFN-λ信号通路与I型干扰素(IFN-α/β)信号通路在结构上有所不同,但功能上存在一定的重叠,它们共同构成了宿主抵抗病毒感染的防线。

IFNL2在多种疾病中发挥重要作用。在乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染中,IFNL2的表达与病毒的清除和疾病的预后密切相关。研究表明,IFNL2可以诱导多种干扰素刺激基因(ISGs)的表达,这些基因在HCV相关的发病机制和抗病毒活动中发挥重要作用。例如,IFNL2可以上调TLR3、TLR4和CXCL10(IP10)、IL6等基因的表达,这些基因在HCV相关的发病机制和抗病毒活动中具有重要意义[1]。此外,IFNL2的表达还受到多种因素的调控,例如转录因子ATG10S可以与IFNL2启动子区域的IRF1结合位点结合,从而促进IFNL2的转录[2]。

IFNL2的表达与遗传因素也密切相关。研究发现,IFNL基因簇中的单核苷酸多态性(SNPs)与HCV感染的清除和肝细胞癌(HCC)的风险相关。例如,rs8099917和rs368234815位点的基因型与HCV的自发清除相关,而rs12979860和rs8099917位点的基因型与HCC的风险相关[4]。这些发现表明,IFNL2的表达不仅受到环境和病原体的影响,还受到遗传因素的调控。

IFNL2的表达还与先天免疫系统的其他细胞因子相互作用。例如,IFNL2可以与IFNAR1结合,从而激活JAK-STAT信号通路,促进肿瘤的进展和免疫逃逸[3]。此外,IFNL2的表达还受到HCV诱导的微小RNA(miRNAs)的调控。研究发现,miR-208b和miR-499a-5p可以下调IFNL2和IFNL3的表达,从而支持病毒的持续性感染[5]。

综上所述,IFNL2是一种重要的III型干扰素,在宿主的抗病毒免疫中发挥重要作用。IFNL2的表达受到多种因素的调控,包括遗传因素、环境和病原体。IFNL2的表达还与先天免疫系统的其他细胞因子相互作用,共同构成了宿主抵抗病毒感染的防线。深入研究IFNL2的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解宿主与病原体之间的相互作用,为疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kanda, Tatsuo, Jiang, Xia, Nakamoto, Shingo, Wu, Shuang, Yokosuka, Osamu. 2013. Different effects of three interferons L on Toll-like receptor-related gene expression in HepG2 cells. In Cytokine, 64, 577-83. doi:10.1016/j.cyto.2013.08.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24041672/
2. Zhang, Miao-Qing, Zhao, Qiong, Zhang, Jing-Pu. 2020. A new transcription factor ATG10S activates IFNL2 transcription by binding at an IRF1 site in HepG2 cells. In Autophagy, 16, 2167-2179. doi:10.1080/15548627.2020.1719681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31996071/
3. Wang, Zhen Zhen, Wen, Xiao Ling, Wang, Na, Gao, Xiao Ling, Wang, Hong Jiu. 2023. Portraying the dark side of endogenous IFN-λ for promoting cancer progression and immunoevasion in pan-cancer. In Journal of translational medicine, 21, 615. doi:10.1186/s12967-023-04453-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37697300/
4. Lee, Mei-Hsuan, Yang, Hwai-I, Lu, Sheng-Nan, Yuan, Yong, Chen, Chien-Jen. 2015. Polymorphisms near the IFNL3 Gene Associated with HCV RNA Spontaneous Clearance and Hepatocellular Carcinoma Risk. In Scientific reports, 5, 17030. doi:10.1038/srep17030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26602024/
5. Jarret, Abigail, McFarland, Adelle P, Horner, Stacy M, Gale, Michael, Savan, Ram. 2016. Hepatitis-C-virus-induced microRNAs dampen interferon-mediated antiviral signaling. In Nature medicine, 22, 1475-1481. doi:10.1038/nm.4211. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27841874/