Tmem52b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem52b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09518

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem52bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-330428-Tmem52b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem52b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09518) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 52B
基因别称
D630042F21Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081186.1 | Ensembl: ENSMUST00000032263
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~4354 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tmem52b,也称为Transmembrane protein 52B,是一种新发现的肿瘤相关基因,广泛表达于多种正常人类组织中。其编码的蛋白具有跨膜结构,含有两个亚型:TMEM52B-P18和TMEM52B-P20,它们在N末端有所不同,从而导致不同的亚细胞定位和功能。

研究发现,Tmem52b在鼻咽癌(NPC)细胞系中频繁过度表达,且与肿瘤的晚期阶段、复发和生存时间的缩短相关。敲低Tmem52b可以抑制NPC细胞的增殖、迁移、侵袭和致癌性。进一步的研究表明,Tmem52b的两个亚型TMEM52B-P18和TMEM52B-P20在NPC中发挥着相似的前致癌作用,并有助于药物耐药性的产生。然而,TMEM52B-P20在促进转移方面具有独特的作用,这可能与它们在细胞质和细胞膜上的不同定位有关[1]。

TMEM52B-P18主要定位于细胞质中,通过与其底物PGK1相互作用,增强AKT的磷酸化,从而促进NPC的生长和转移。而TMEM52B-P20则同时存在于细胞膜和细胞质中,通过促进E-cadherin的泛素化降解,进而推动NPC的转移。此外,Tmem52b的抑制可以促进结肠癌细胞的侵袭和生存,并通过调节E-cadherin的稳定性和EGFR的活性来影响肿瘤的生长和转移[2]。临床数据显示,Tmem52b的高表达与乳腺癌、肺癌、肾癌和直肠癌等多种癌症患者的生存率增加相关,这表明Tmem52b可能是一个肿瘤抑制因子,并可能被用作癌症的预后标志物[2]。

此外,Tmem52b的细胞外结构域(ECD)衍生肽可以通过抑制可溶性E-cadherin的产生和EGFR的活性来抑制结肠癌的生长和早期转移。这些肽通过维持E-cadherin在细胞连接处的完整性,降低β-catenin的活性,并直接与E-cadherin的ECD结合,干扰可溶性E-cadherin与EGFR的相互作用,从而发挥抗肿瘤作用[3]。

另外,Tmem52b还在肺纤维化中发挥作用。研究发现,肺纤维化患者的肺组织中,Tmem52b的表达显著升高。通过单细胞测序和机器学习分析,揭示了肺纤维化过程中的细胞表型和基因表达模式,其中Tmem52b是关键的基因标志之一[4]。

综上所述,Tmem52b是一个具有多功能的基因,其编码的蛋白在肿瘤的发生、发展和转移中发挥重要作用。此外,Tmem52b还与肺纤维化等疾病相关。未来的研究需要进一步探究Tmem52b在疾病发生发展中的具体机制,以及其在疾病诊断和治疗中的应用价值。

参考文献:
1. Zhu, Yuqi, Lu, Yanxin, Xu, Chunhua, Xie, Xina, Li, Zesong. 2024. TMEM52B Isoforms P18 and P20 Differentially Promote the Oncogenesis and Metastasis of Nasopharyngeal Carcinoma. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2402457. doi:10.1002/advs.202402457. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38940427/
2. Lee, Yunhee, Ko, Dongjoon, Yoon, Junghwa, Lee, Younghoon, Kim, Semi. 2021. TMEM52B suppression promotes cancer cell survival and invasion through modulating E-cadherin stability and EGFR activity. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 40, 58. doi:10.1186/s13046-021-01828-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33641663/
3. Lee, Yunhee, Ko, Dongjoon, Yoon, Junghwa, Kim, Semi. 2025. TMEM52B-derived peptides inhibit generation of soluble E-cadherin and EGFR activity to suppress colon cancer growth and early metastasis. In Journal of translational medicine, 23, 146. doi:10.1186/s12967-025-06075-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40025509/
4. Zhou, Yong, Tong, Zhongkai, Zhu, Xiaoxiao, Zhou, Ying, Dong, Zhaoxing. 2025. Deciphering the cellular and molecular landscape of pulmonary fibrosis through single-cell sequencing and machine learning. In Journal of translational medicine, 23, 3. doi:10.1186/s12967-024-06031-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39748378/