Cxcl3-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cxcl3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09498

品系全称

C57BL/6JCya-Cxcl3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-330122-Cxcl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cxcl3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09498) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-X-C motif chemokine ligand 3
基因别称
Dcip1,Gm1960
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_203320 | Ensembl: ENSMUST00000031326
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CXCL3(CXC趋化因子配体3)是一种属于CXC趋化因子家族的蛋白质,它是一种细胞因子,具有调节细胞迁移和炎症反应的功能。CXCL3主要通过与CXCR2受体结合发挥作用,这种受体主要在髓系细胞和某些肿瘤细胞上表达。CXCL3在多种生理和病理过程中发挥作用,包括炎症、免疫反应、肿瘤发生和发展等。

CXCL3在多种肿瘤中表达上调,包括结直肠癌、前列腺癌和甲状腺癌。研究表明,CXCL3的过表达可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制免疫细胞的功能,从而促进肿瘤的发生和发展[3,4,5]。此外,CXCL3的表达与肿瘤患者的预后不良相关,因此,CXCL3可能成为肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。

CXCL3在炎症性疾病中也发挥重要作用。研究表明,CXCL3可以促进炎症细胞的募集和活化,加重炎症反应,导致组织损伤和疾病发生。例如,CXCL3在缺血性脑卒中中的作用已被研究,研究发现,CXCL3的表达与脑卒中的严重程度和预后相关[2]。此外,CXCL3在动脉粥样硬化等疾病中也发挥重要作用,可以促进炎症细胞的募集和活化,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。

CXCL3在细胞分化和发育中也发挥重要作用。研究表明,CXCL3可以促进脂肪细胞的分化和成熟,参与调节脂肪组织的形成和功能[6]。此外,CXCL3还可以影响其他细胞类型的分化和发育,例如,CXCL3可以促进骨髓细胞的分化和成熟,参与调节血液系统的稳态。

综上所述,CXCL3是一种多功能蛋白质,在多种生理和病理过程中发挥作用。CXCL3的过表达与多种肿瘤的发生和发展相关,可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制免疫细胞的功能。此外,CXCL3在炎症性疾病中也发挥重要作用,可以促进炎症细胞的募集和活化,加重炎症反应,导致组织损伤和疾病发生。CXCL3在细胞分化和发育中也发挥重要作用,可以促进脂肪细胞的分化和成熟,参与调节脂肪组织的形成和功能。因此,CXCL3的研究对于深入理解炎症、肿瘤和发育等生物学过程的机制,以及开发新的疾病治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Korbecki, Jan, Kojder, Klaudyna, Kapczuk, Patrycja, Chlubek, Dariusz, Baranowska-Bosiacka, Irena. 2021. The Effect of Hypoxia on the Expression of CXC Chemokines and CXC Chemokine Receptors-A Review of Literature. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22020843. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33467722/
2. Gullotta, Giorgia Serena, De Feo, Donatella, Friebel, Ekaterina, Martino, Gianvito, Bacigaluppi, Marco. 2023. Age-induced alterations of granulopoiesis generate atypical neutrophils that aggravate stroke pathology. In Nature immunology, 24, 925-940. doi:10.1038/s41590-023-01505-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37188941/
3. Xin, Hua, Cao, Yu, Shao, Ming-Liang, Jia, Lin-Lin, Wang, Wei-Qun. 2018. Chemokine CXCL3 mediates prostate cancer cells proliferation, migration and gene expression changes in an autocrine/paracrine fashion. In International urology and nephrology, 50, 861-868. doi:10.1007/s11255-018-1818-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29524043/
4. Cheng, Yao, Yang, Xinyan, Liang, Lichun, Zhang, Chunbin, Wang, Weiqun. 2023. Elevated expression of CXCL3 in colon cancer promotes malignant behaviors of tumor cells in an ERK-dependent manner. In BMC cancer, 23, 1162. doi:10.1186/s12885-023-11655-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38031087/
5. Kusuyama, Joji, Komorizono, Anna, Bandow, Kenjiro, Ohnishi, Tomokazu, Matsuguchi, Tetsuya. 2016. CXCL3 positively regulates adipogenic differentiation. In Journal of lipid research, 57, 1806-1820. doi:10.1194/jlr.M067207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27512010/
6. Lv, Qi-Yuan, Zou, Hai-Zhou, Xu, Yu-Yan, Su, Meng, Zou, Chang-Lin. . Expression levels of chemokine (C-X-C motif) ligands CXCL1 and CXCL3 as prognostic biomarkers in rectal adenocarcinoma: evidence from Gene Expression Omnibus (GEO) analyses. In Bioengineered, 12, 3711-3725. doi:10.1080/21655979.2021.1952772. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34269159/