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Foxo6-KO 基因敲除小鼠

Foxo6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Foxo6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09489

品系全称

C57BL/6NCya-Foxo6em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-329934-Foxo6-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Foxo6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09489) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
forkhead box O6
基因别称
-
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_194060 | Ensembl: ENSMUST00000102656
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~20.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2676586Homozygotes for a null allele show defective memory consolidation with impaired neuronal synchronization and altered dendritic spine morphology. Homozygotes for another null allele show attenuated gluconeogenesis, improved glucose tolerance and increased insulin sensitivity after high fat feeding.
更多信息
基因Foxo6是哺乳动物中Forkhead box O（FOXO）转录因子家族的成员之一，与其他三个成员FOXO1、FOXO3和FOXO4共享一个共同的氨基DNA结合域，称为“forkhead box”域。该家族成员在细胞代谢、生长、分化、氧化应激、衰老、自噬和凋亡等关键细胞过程中发挥重要作用。Foxo6在肝脏、骨骼肌和大脑中发挥重要作用，其表达的改变与胰岛素抵抗、饮食肥胖、2型糖尿病和神经退行性疾病的发生有关[2]。与其他FoxO成员相比，Foxo6在进化上有所不同，并且它在整合胰岛素信号以调节肝糖和脂质代谢方面具有独特的机制。

Foxo6在维持细胞稳态方面发挥着重要作用，它能够响应细胞内外的各种应激条件，如氧化应激和炎症反应。Foxo6通过调节一系列下游靶基因的表达，参与细胞能量代谢、抗氧化应激、细胞存活和增殖等过程。例如，Foxo6能够激活抗氧化酶基因的表达，如MnSOD和过氧化氢酶，从而提高细胞对氧化应激的抵抗能力[4]。此外，Foxo6还能够抑制炎症基因的表达，如IL-6和IL-1β，从而减轻炎症反应[1]。

Foxo6的表达和活性受到多种因素的调控。胰岛素或胰岛素样生长因子（IGF）信号通路的激活会导致Foxo6的磷酸化和核输出，从而抑制其转录活性。相反，胰岛素或IGF信号通路的抑制会导致Foxo6的脱磷酸化和核保留，从而激活其转录活性。此外，Akt激酶的激活也能够磷酸化Foxo6，进一步抑制其活性[1,4]。

Foxo6的异常表达或功能失调与多种疾病的发生和发展有关。例如，Foxo6的表达增加与高脂血症和肝脂肪变性的发生有关。在衰老的大鼠中，Foxo6的表达上调会导致ApoC3的表达增加，进而促进肝脏脂质积累和肝脂肪变性的发生[6]。此外，Foxo6的表达下调与皮肤衰老和氧化应激的增加有关。在紫外线照射的老化皮肤中，Foxo6的活性显著降低，导致抗氧化酶基因表达减少和氧化应激增加，进而促进皮肤衰老和炎症反应的发生[1]。

Foxo6的异常表达或功能失调还与心脏病理重塑和功能障碍有关。在心脏负荷增加的情况下，Foxo6的表达上调会促进心脏细胞肥大和纤维化，导致心脏功能障碍。研究发现，Foxo6的过表达会激活Kif15-TGF-β1信号通路，进而促进心脏病理重塑和功能障碍[5]。

Foxo6的研究为治疗多种疾病提供了新的思路和策略。例如，通过抑制Foxo6的活性，可以改善2型糖尿病患者的葡萄糖和脂质代谢异常[2]。此外，通过激活Foxo6的活性，可以抑制皮肤衰老和炎症反应的发生，从而改善皮肤健康[1]。

总之，Foxo6作为一种重要的转录因子，在维持细胞稳态和调节多种生物学过程中发挥着重要作用。Foxo6的异常表达或功能失调与多种疾病的发生和发展有关，包括高脂血症、肝脂肪变性、皮肤衰老和心脏病理重塑等。深入研究Foxo6的调控机制和功能，有助于揭示其与疾病发生发展的关系，为治疗和预防这些疾病提供新的思路和策略[3]。

参考文献：
1. Bang, EunJin, Kim, Dae Hyun, Chung, Hae Young. 2021. Protease-activated receptor 2 induces ROS-mediated inflammation through Akt-mediated NF-κB and FoxO6 modulation during skin photoaging. In Redox biology, 44, 102022. doi:10.1016/j.redox.2021.102022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34082382/
2. Lee, Sojin, Dong, H Henry. 2017. FoxO integration of insulin signaling with glucose and lipid metabolism. In The Journal of endocrinology, 233, R67-R79. doi:10.1530/JOE-17-0002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28213398/
3. Orea-Soufi, Alba, Paik, Jihye, Bragança, José, Willcox, Bradley J, Link, Wolfgang. 2022. FOXO transcription factors as therapeutic targets in human diseases. In Trends in pharmacological sciences, 43, 1070-1084. doi:10.1016/j.tips.2022.09.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36280450/
4. Moon, Kyoung Mi, Lee, Bonggi, Kim, Dae Hyun, Chung, Hae Young. 2020. FoxO6 inhibits melanogenesis partly by elevating intracellular antioxidant capacity. In Redox biology, 36, 101624. doi:10.1016/j.redox.2020.101624. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32863230/
5. Zhang, Bing, Shi, Lei, Tan, Yanzhen, Sun, Yang, Yi, Wei. 2023. Forkhead box O6 (FoxO6) promotes cardiac pathological remodeling and dysfunction by activating Kif15-TGF-β1 under aggravated afterload. In MedComm, 4, e383. doi:10.1002/mco2.383. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37799807/
6. Kim, Dae Hyun, Lee, Seulah, Noh, Sang Gyun, Lee, Jaewon, Chung, Hae Young. 2024. FoxO6-mediated ApoC3 upregulation promotes hepatic steatosis and hyperlipidemia in aged rats fed a high-fat diet. In Aging, 16, 4095-4115. doi:10.18632/aging.205610. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38441531/

资料下载

S-KO-09489_6N_329934_Foxo6_Exon 1~2_strategy.pdf
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