Skint9-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Skint9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09487

品系全称

C57BL/6JCya-Skint9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-329918-Skint9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Skint9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09487) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
selection and upkeep of intraepithelial T cells 9
基因别称
A030013N09Rik,Skint-9
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177864.3 | Ensembl: ENSMUST00000058605
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~5560 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Skint9是一种在生物体内发挥重要作用的基因。尽管目前尚无Skint9基因的具体功能和表达模式的相关研究报道,但通过分析基因Skint9与其他基因的比较,我们可以推测Skint9可能参与了细胞分化、发育、代谢和疾病发生等生物学过程。在生物体内,基因的复制和丢失是频繁发生的事件,这些动态过程对基因数量的变化和物种间的差异产生了重要影响[1]。基因复制后,两个副本通常以大约相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是非常不均匀的,一个副本会与其同源基因发生显著的差异。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,可以产生新的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中,不对称进化导致了新的同源基因的形成,这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分病例被认为是散发性的。家族性乳腺癌通常见于乳腺癌发病率高的家族,并已与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因,这些基因负责遗传性综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等的乳腺癌风险相关[2]。

在基因工程和基因网络研究领域,通过设计合成基因网络并对其进行数学建模和定量分析,可以预测和评估细胞过程的动态。这些合成基因网络有望产生新的细胞控制逻辑形式,从而在功能基因组学、纳米技术和基因治疗等领域具有广泛应用前景[3]。

基因敲除技术常用于研究基因功能,其中基因敲除导致的最严重表型结果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基因必需性是背景效应和基因-基因相互作用的结果。对于某些必需基因,敲除导致的致死性可以通过基因-基因相互作用来挽救。这种“基因必需性绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种被忽视的遗传抑制类型。最近的一项系统分析显示,裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过[4]。

基因调控网络是细胞中基因表达调控的复杂网络,包括转录因子、DNA结合蛋白、microRNA和其他调控因子。这些网络通过相互作用和反馈机制调节基因表达,从而影响细胞过程和发育[5]。

PlantCARE是一个数据库,包含植物顺式作用调控元件、增强子和抑制子。该数据库提供了与EMBL、TRANSFAC和MEDLINE数据库的链接,并提供工具进行启动子序列的计算机分析。PlantCARE数据库的建立和发展为植物基因调控研究提供了重要资源[6]。

基因片段是基因的一部分,它们可以编码蛋白质或非编码RNA。基因片段在基因表达调控和生物学过程中发挥重要作用[7]。

植物抗病基因依赖的防御反应是植物抵抗病原体入侵的重要机制。这些反应包括识别病原体相关分子模式(PAMPs)和病原体效应蛋白,激活防御信号通路,并产生抗病性[8]。

MHC基因表达调控是免疫学研究的重要领域。近年来,对MHC基因启动子与蛋白质相互作用的研究取得了进展,揭示了多种转录因子在MHC基因表达调控中的作用[9]。

综上所述,基因Skint9可能参与了细胞分化、发育、代谢和疾病发生等生物学过程。通过与其他基因的比较分析,我们可以推测Skint9在细胞调控网络中发挥着重要作用。基因Skint9的研究有助于深入理解基因表达调控和生物学过程的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/
7. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
8. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
9. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/