Cimip2b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cimip2b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09483

品系全称

C57BL/6JCya-Cimip2bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-329831-Cimip2b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cimip2b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09483) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ciliary microtubule inner protein 2B
基因别称
4833436C18Rik,Fam166b
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177377.5 | Ensembl: ENSMUST00000052829
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~224 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cimip2b,全称是CIMIP2B(CIMIP family member 2B),是一种在哺乳动物细胞中发现的蛋白质。CIMIP2B属于CIMIP家族,这个家族的成员在细胞内具有多种功能,包括参与细胞周期的调控、DNA损伤修复以及细胞死亡等过程。CIMIP2B在细胞内的作用与其同源蛋白CIMIP2A相似,但它们在细胞内的定位和功能上可能存在差异。

在基因表达调控方面,基因复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件。基因复制后,两个副本基因通常会以大约相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本基因会与另一个副本基因(其同源基因)发生显著的差异。这种“非对称进化”现象在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生具有实质新颖性的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物中,复制后的同源异型盒基因(homeobox genes)经历了非对称进化,产生了新的同源异型盒基因,这些基因被招募到新的发育功能中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常在乳腺癌高发的家族中观察到,与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已鉴定出高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,家族和人群研究方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。

基因电路是后基因组研究的核心焦点之一,旨在理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连通性中产生。这种连通性生成类似于复杂电子电路的分子网络图,需要一个数学框架来描述电路。从工程角度来看,构建和分析构成网络的基础子模块是通往这种框架的自然途径。近年来,测序和基因工程方面的实验进展使得通过设计和实施合成基因网络来实现这种途径成为可能。这些进展标志着基因电路学科的兴起,该学科提供了一个框架,用于预测和评估细胞过程的动态。合成基因网络还将导致细胞控制的新逻辑形式,这可能在功能基因组学、纳米技术和基因与细胞治疗中具有重要作用[3]。

基因敲除是一种常用的方法,用于探索基因功能,但某些基因的敲除会导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因。基因组范围的敲除分析表明,在酵母基因组中,大约四分之一的基因可能是必需的。与基因型-表型关系一样,基因必需性受背景影响,并可能因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于某些必需基因,由敲除引起的细胞死亡可以通过非基因抑制因子得到拯救。这种“必需性绕过”(BOE)的基因-基因相互作用是一种尚未得到充分研究的遗传抑制类型。最近的系统分析表明,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过[4]。

综上所述,Cimip2b作为一种参与细胞周期调控、DNA损伤修复和细胞死亡的蛋白质,在细胞内具有多种功能。Cimip2b的研究有助于深入理解细胞生物学过程,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外,基因复制、丢失和电路的构建等生物学现象,以及基因必需性的绕过等机制,都为研究Cimip2b的功能和作用提供了重要的参考和启示。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/