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Nol4l-KO 基因敲除小鼠

Nol4l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nol4l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09466

品系全称

C57BL/6JCya-Nol4lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-329540-Nol4l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nol4l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09466) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nucleolar protein 4-like
基因别称
4931410H15，8430427H17Rik，Gm1636
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001134300 | Ensembl: ENSMUST00000035346
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~9
敲除长度
~4.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
NOL4L，即核仁蛋白4类似物，是一种在人类染色体20q11.21上发现的核蛋白。NOL4L首次在急性髓细胞白血病中被发现，随后在神经母细胞瘤细胞进展中被证实发挥作用。NOL4L的功能及其在肿瘤增殖和转移中的作用机制尚未完全明了。

在卵巢癌中，NOL4L的表达水平在肿瘤组织中较高，尤其在腹膜转移组织中。NOL4L的表达与卵巢癌患者的预后相关。通过敲低NOL4L在卵巢癌细胞系中的表达，细胞增殖、集落形成、迁移、侵袭和伤口愈合实验表明，NOL4L能够促进卵巢癌细胞的增殖和转移。在裸鼠模型中，NOL4L也促进了肿瘤的进展和转移。在机制上，研究显示NOL4L影响了PI3K/AKT信号通路的基因表达[1]。

在斑马鱼胚胎中，NOL4L mRNA在多个器官中表达，包括大脑、脊髓、前肾、造血细胞和肠道。这表明NOL4L在脊椎动物发育过程中可能具有重要作用[2]。

NOL4L还与CHD4相互作用。CHD4是染色质重塑因子家族的一员，通过ATP依赖的方式改变染色质结构。CHD4与多个蛋白质相互作用，包括形成NuRD（核小体重塑和去乙酰化酶活性）复合物。CHD4的功能不仅限于NuRD复合物或其他已知互作蛋白，还有其他未识别的蛋白质也与CHD4相关。研究表明，LCORL（配体依赖性核受体辅阻遏物类似物）和NOL4L是与CHD4相互作用的新型蛋白质。RNA测序分析显示，在缺乏CHD4、LCORL或NOL4L的HEK293T细胞中，与Notch信号通路相关的基因持续上调。这表明LCORL和NOL4L可能通过与CHD4合作来抑制Notch通路在哺乳动物细胞中的表达[3]。

在神经母细胞瘤中，circPDE5A、miR-362-5p和NOL4L的表达水平通过qRT-PCR和Western blot进行了检测。结果表明，circPDE5A在NB组织和细胞中表达上调。circPDE5A的沉默抑制了NB细胞的增殖、迁移、侵袭和糖酵解，并减少了体内肿瘤生长。circPDE5A直接靶向miR-362-5p，而circPDE5A的沉默通过上调miR-362-5p抑制NB的恶性进展。NOL4L是miR-362-5p的直接靶点，并且NOL4L介导了miR-362-5p对NB恶性进展的调控。circPDE5A通过靶向miR-362-5p来调节NOL4L的表达[4]。

在神经母细胞瘤中，lncRNA DUXAP8、miR-29和NOL4L的表达水平通过qRT-PCR进行检测。结果表明，DUXAP8的表达与NB肿瘤的分期呈正相关，而与NB患者的生存率呈负相关。DUXAP8的敲低抑制了NB细胞的增殖、集落形成、细胞周期和迁移。miR-29可以与DUXAP8相互作用，DUXAP8通过海绵作用miR-29来促进NB。miR-29可以与NOL4L结合，并且NOL4L的干预可以减轻miR-29抑制剂对NB细胞功能的影响。NOL4L受DUXAP8/miR-29轴的调节。DUXAP8的敲低在体内阻止了NB的进展[5]。

在新生儿神经母细胞瘤中，CASC11、miR-676-3p和NOL4L的表达水平通过qRT-PCR进行分析。结果表明，CASC11在新生儿神经母细胞瘤组织和细胞中高表达。CASC11的表达水平与新生儿神经母细胞瘤患者的生存率不佳相关。CASC11的耗竭抑制了细胞的增殖和侵袭性。CASC11是肿瘤细胞中miR-676-3p的分子海绵，从NOL4L中释放出来。NOL4L的上调减轻了由于CASC11下调而抑制的细胞增殖和侵袭性。CASC11从NOL4L中捕获miR-676-3p，以促进新生儿神经母细胞瘤的进展，暗示CASC11介导的治疗靶点[6]。

在山羊中，通过全基因组测序和转录组分析，揭示了高原适应性的驱动因素。在553个J vs. T和608个T vs. J潜在选择基因（PSGs）中，NOL4L与致癌作用有关。这表明NOL4L可能参与了高原适应性的分子调节机制[7]。

在奶牛中，对数字皮炎（DD）进行了遗传评估和全基因组关联研究（GWAS），考虑了基因型×住房系统的相互作用。GWAS结果表明，NOL4L是与DD-sick和DD-acute相关的潜在候选基因之一[8]。

综上所述，NOL4L是一种重要的核蛋白，在肿瘤发生、发育和高原适应性中发挥重要作用。NOL4L在卵巢癌、神经母细胞瘤和山羊高原适应性中表达上调，并促进肿瘤进展。NOL4L还与CHD4相互作用，影响Notch信号通路。circPDE5A、DUXAP8和CASC11通过靶向miR-362-5p、miR-29和miR-676-3p来调节NOL4L的表达，进而影响肿瘤的发生和进展。此外，NOL4L在奶牛数字皮炎中也发挥作用。NOL4L的研究有助于深入理解其在肿瘤发生、发育和高原适应性中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Lin, Feikai, Zhou, Jieru, Li, Xiaoduan, Wang, Xipeng. 2021. NOL4L, a novel nuclear protein, promotes cell proliferation and metastasis by enhancing the PI3K/AKT pathway in ovarian cancer. In Biochemical and biophysical research communications, 559, 121-128. doi:10.1016/j.bbrc.2021.04.055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33940382/
2. Borah, Supriya, Barrodia, Praveen, Swain, Rajeeb K. . Nucleolar protein 4-like has a complex expression pattern in zebrafish embryos. In The International journal of developmental biology, 60, 53-6. doi:10.1387/ijdb.150307rs. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26934290/
3. Sakaguchi, Chihiro, Ichihara, Kazuya, Nita, Akihiro, Katayama, Yuta, Nakayama, Keiichi I. 2021. Identification and characterization of novel proteins associated with CHD4. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 27, 61-71. doi:10.1111/gtc.12909. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34897913/
4. Chen, Yongcun, Lin, Liangfeng, Hu, Xiaohao, Li, Qiaoyu, Wu, Min. 2021. Silencing of circular RNA circPDE5A suppresses neuroblastoma progression by targeting the miR-362-5p/NOL4L axis. In The International journal of neuroscience, 133, 141-151. doi:10.1080/00207454.2021.1896505. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33635749/
5. Nie, Lei, Li, Chunyu, Zhao, Tana, Wang, Ying, Liu, Jiewei. 2020. LncRNA double homeobox A pseudogene 8 (DUXAP8) facilitates the progression of neuroblastoma and activates Wnt/β-catenin pathway via microRNA-29/nucleolar protein 4 like (NOL4L) axis. In Brain research, 1746, 146947. doi:10.1016/j.brainres.2020.146947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32522628/
6. Yu, Zekun, Zhang, Jing, Han, Jun. 2019. Silencing CASC11 curbs neonatal neuroblastoma progression through modulating microRNA-676-3p/nucleolar protein 4 like (NOL4L) axis. In Pediatric research, 87, 662-668. doi:10.1038/s41390-019-0625-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31645055/
7. Wu, Cuiling, Ma, Shengchao, Zhao, Bingru, Suo, Langda, Fu, Xuefeng. 2023. Drivers of plateau adaptability in cashmere goats revealed by genomic and transcriptomic analyses. In BMC genomics, 24, 428. doi:10.1186/s12864-023-09333-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37528361/
8. Sölzer, Niklas, Brügemann, Kerstin, Yin, Tong, König, Sven. 2024. Genetic evaluations and genome-wide association studies for specific digital dermatitis diagnoses in dairy cows considering genotype × housing system interactions. In Journal of dairy science, 107, 3724-3737. doi:10.3168/jds.2023-24207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38216046/

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S-KO-09466_6J_329540_Nol4l_Exon 6~9_strategy.pdf
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