智鼠故事 
C57BL/6JCya-Abi2em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Abi2-KO
产品编号：
S-KO-09448
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Abi2-KO mice (Strain S-KO-09448) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Abi2em1/Cya
品系编号
KOCMP-329165-Abi2-B6J-VA
产品编号
S-KO-09448
基因名
Abi2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
AblBP3；ArgBP1；C130078H13；8430425M24Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:106913 Homozygous null mice display microphthalmia, abnormal lens development, abnormal corpus callosum, cerebral cortex, and hippocampus morphology, and impaired contextual conditioning.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Abi2位于小鼠的1号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Abi2基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Abi2-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Abi2基因位于小鼠1号染色体上，包含12个外显子，ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在12号外显子。在Abi2基因中，2号至5号外显子被选作目标区域，该区域涵盖了编码区的31.55%，有效敲除区域大小约为9840bp。赛业生物（Cyagen）构建的Abi2-KO小鼠模型可用于研究Abi2基因在小鼠体内的功能。通过PCR和测序分析进行基因型鉴定后，赛业生物（Cyagen）发现，携带敲除等位基因的小鼠表现出小眼球、异常晶状体发育、异常胼胝体、大脑皮层和海马体形态，以及受损的情境条件反射。
基因研究概述
ABI2，也称为Abl interactor 2，是一种重要的蛋白磷酸酶2C（PP2C）。ABI2在植物中主要参与对脱落酸（ABA）的信号传导，作为一种负调节因子，它能够抑制ABA的响应。ABA是一种植物激素，对于植物响应各种压力，如干旱和盐胁迫，发挥着关键作用。ABI2通过结合ABA受体RCARs/PYR1/PYLs，导致类型2C蛋白磷酸酶如ABI1和ABI2的失活。蛋白磷酸酶似乎作为共受体，其失活启动SNF1型激酶的作用，靶向ABA依赖的基因表达和离子通道[1]。此外，ABI2在人类癌症的发生和发展中也发挥着重要作用。
研究表明，在肝细胞癌（HCC）中，HHEX-ABI2/SLC17A9轴可以促进癌症干细胞样性质和肿瘤发生。HHEX是一种转录因子，它在HCC组织中过表达，并且与患者的生存率差相关。ABI2作为HHEX的共激活因子，可以上调SLC17A9的表达，从而促进HCC癌症干细胞样性质和肿瘤发生[2]。此外，ABI2在调节细胞核蛋白中也发挥着重要作用。研究表明，ABI2的过表达可以抑制三阴性乳腺癌（TNBC）细胞的增殖，通过调节PI3K/Akt信号通路。虽然ABI2不是核蛋白，但它可以影响关键的核功能，如DNA修复和基因表达。研究发现，ABI2可以调节核孔复合物和核基质中的核蛋白NUP54和NUP153，这为TNBC的治疗提供了新的思路[3]。
在乳腺癌中，PRR16/Largen通过与ABI2相互作用，诱导上皮-间质转化（EMT），导致细胞迁移和侵袭的增强。ABI2是一种编码与ABL原癌基因1（ABL1）激酶相互作用的蛋白质的基因。因此，ABI2的表达改变可能影响ABL1激酶的激活。研究发现，敲低ABI2和PRR16过表达增加了ABL1激酶中Y412位点的磷酸化，这表明PRR16可能通过结合ABI2并干扰其对ABL1激酶的抑制作用来参与EMT[4]。
在肾细胞癌（RCC）中，ABI2的表达水平与患者的血小板/淋巴细胞比率相关。研究发现，与正常组织相比，RCC肿瘤组织中ABI2的表达水平降低。此外，ABI2的表达水平与RCC患者的Fuhrman分级相关，表明ABI2可能参与了RCC的发生和发展[5]。
在鼻咽癌（NPC）中，EBV-miR-BART13-3p通过下调ABI2的表达，诱导上皮-间质转化（EMT），并通过上调c-JUN/SLUG信号通路促进肿瘤转移。ABI2作为一种肿瘤抑制因子和细胞迁移抑制剂，其表达水平的降低与NPC患者的N分期相关[6]。
综上所述，ABI2在植物和人类癌症中都发挥着重要作用。在植物中，ABI2参与ABA信号传导，作为一种负调节因子，抑制ABA的响应。在人类癌症中，ABI2与多种癌症的发生和发展相关，包括肝细胞癌、三阴性乳腺癌、肾细胞癌和鼻咽癌。ABI2的调节机制和功能研究，有助于深入理解癌症的发生和发展机制，为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Raghavendra, Agepati S, Gonugunta, Vijay K, Christmann, Alexander, Grill, Erwin. 2010. ABA perception and signalling. In Trends in plant science, 15, 395-401. doi:10.1016/j.tplants.2010.04.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20493758/
2. Li, Huizi, Liu, Jin, Lai, Jie, Zhang, Tong, Gu, Qiuping. 2024. The HHEX-ABI2/SLC17A9 axis induces cancer stem cell-like properties and tumorigenesis in HCC. In Journal of translational medicine, 22, 537. doi:10.1186/s12967-024-05324-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38844969/
3. Elavarasu, Santhosh Mudipalli, Vasudevan, Karthick, Sasikumar, K, Doss C, George Priya. 2025. The role of ABI2 in modulating nuclear proteins: Therapeutic implications for NUP54 and NUP153 in TNBC. In Advances in protein chemistry and structural biology, 143, 97-115. doi:10.1016/bs.apcsb.2024.09.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39843146/
4. Kang, Gyeoung Jin, Park, Jung Ho, Kim, Hyun Ji, Rho, Seung Bae, Lee, Chang Hoon. 2022. PRR16/Largen Induces Epithelial-Mesenchymal Transition through the Interaction with ABI2 Leading to the Activation of ABL1 Kinase. In Biomolecules & therapeutics, 30, 340-347. doi:10.4062/biomolther.2022.066. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35719027/
5. Ergun, Sercan, Gunes, Sezgin, Buyukalpelli, Recep, Aydin, Oguz. 2020. Association of Abl interactor 2, ABI2, with platelet/lymphocyte ratio in patients with renal cell carcinoma: A pilot study. In International journal of experimental pathology, 101, 87-95. doi:10.1111/iep.12349. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32496656/
6. Huang, Jing, Qin, You, Yang, Chensu, Jin, Honglin, Yang, Kunyu. 2020. Downregulation of ABI2 expression by EBV-miR-BART13-3p induces epithelial-mesenchymal transition of nasopharyngeal carcinoma cells through upregulation of c-JUN/SLUG signaling. In Aging, 12, 340-358. doi:10.18632/aging.102618. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31907338/
