Ankrd44-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ankrd44-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09447

品系全称

C57BL/6JCya-Ankrd44em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-329154-Ankrd44-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ankrd44-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09447) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ankyrin repeat domain 44
基因别称
4930444A19Rik,A130096K20,E130014H08Rik,PP6-ARS-B
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081433.3 | Ensembl: ENSMUST00000179030
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~635 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ANKRD44,也称为Ankyrin repeat domain 44,是一种编码锚蛋白重复域的蛋白质的基因。锚蛋白重复域是一种蛋白质结构域,通常与蛋白质的定位、信号转导和细胞骨架的稳定性等功能相关。ANKRD44在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化和信号转导。近年来,ANKRD44在癌症、骨代谢和免疫系统中的研究受到了广泛关注。

在乳腺癌治疗中,Her2受体过度表达的乳腺癌(Her2-like乳腺癌)对曲妥珠单抗(Trastuzumab)等药物的治疗反应不佳,这可能是由于基因突变或基因表达的改变导致的治疗耐药性。研究发现,ANKRD44基因的沉默可以导致Her2-like乳腺癌细胞系(BT474)对曲妥珠单抗产生部分耐药性。这种耐药性可能通过激活NF-kB蛋白和TAK1/AKT通路来实现,进而促进细胞内的糖酵解和TROP2蛋白的表达增加,这些变化通常与肿瘤的侵袭性相关[1]。此外,PP6蛋白磷酸酶的活性与结肠直肠癌细胞的干性有关,而ANKRD44作为PP6蛋白复合物的组成部分,其表达的变化可能影响PP6的活性,从而影响结肠直肠癌细胞的干性和增殖[3]。

ANKRD44还与骨代谢相关。研究发现,ANKRD44基因的单核苷酸多态性(SNPs)与骨密度和全身瘦体重显著相关,表明ANKRD44可能在骨代谢和肌肉功能中发挥作用[2]。此外,ANKRD44的表达变化可能影响骨髓间充质干细胞(BMSCs)的成骨分化。例如,miR-133a-3p通过抑制ANKRD44的表达来抑制BMSCs的成骨分化,而ANKRD44的上调可以消除miR-133a-3p对BMSCs成骨分化的抑制作用[4]。这些发现表明ANKRD44可能通过调节骨代谢相关基因的表达来影响骨代谢。

此外,ANKRD44还与免疫系统相关。研究发现,ANKRD44基因与系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制有关。ANKRD44基因的单核苷酸多态性(SNPs)与SLE患者的IFN-α水平相关,表明ANKRD44可能在SLE的发病机制中发挥作用[5]。另外,ANKRD44的长非编码RNA(lncRNA)ANKRD44-AS1的表达与SLE患者中调节性T细胞(Treg)的数量呈正相关,提示ANKRD44可能在调节免疫系统中发挥作用[6]。

综上所述,ANKRD44基因在乳腺癌、骨代谢和免疫系统等多个生物学过程中发挥作用。ANKRD44基因的表达变化可能影响肿瘤细胞的耐药性、骨代谢和免疫系统的功能。深入研究ANKRD44的生物学功能和机制,有助于揭示其在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. La Ferla, Marco, Lessi, Francesca, Aretini, Paolo, Fontana, Andrea, Mazzanti, Chiara M. 2019. ANKRD44 Gene Silencing: A Putative Role in Trastuzumab Resistance in Her2-Like Breast Cancer. In Frontiers in oncology, 9, 547. doi:10.3389/fonc.2019.00547. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31297336/
2. Tan, Li-Jun, Li, Xiao-Hua, Li, Gai-Gai, Chen, Xiang-Ding, Deng, Hong-Wen. 2021. Identification of novel pleiotropic gene for bone mineral density and lean mass using the cFDR method. In Annals of human genetics, 85, 201-212. doi:10.1111/ahg.12438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34115876/
3. Fujiwara, Nobuyuki, Tsunedomi, Ryouichi, Kimura, Yuta, Sato, Koichi, Nagano, Hiroaki. 2024. Protein phosphatase 6 promotes stemness of colorectal cancer cells. In Cancer science, 115, 3067-3078. doi:10.1111/cas.16271. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39014521/
4. Li, Mao, Shen, Ya-Jun, Chai, Shuai, Bai, Yu-Long, Li, Zhong-Hai. . miR-133a-3p inhibits the osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells by regulating ankyrin repeat domain 44. In General physiology and biophysics, 40, 329-339. doi:10.4149/gpb_2020038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34350837/
5. Kariuki, S N, Ghodke-Puranik, Y, Dorschner, J M, Skol, A D, Niewold, T B. 2014. Genetic analysis of the pathogenic molecular sub-phenotype interferon-alpha identifies multiple novel loci involved in systemic lupus erythematosus. In Genes and immunity, 16, 15-23. doi:10.1038/gene.2014.57. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25338677/
6. Bu, Yu-Jie, Cen, Xing, Wang, Yi-Qi, Zhang, Sheng-Xiao, Chen, Jun-Wei. 2024. Study on the expression changes of lncRNA in patients with systemic lupus erythematosus and its correlation with Treg cells. In Clinical rheumatology, 43, 993-1002. doi:10.1007/s10067-023-06844-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38253780/