Atg2a-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Atg2a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09441

品系全称

C57BL/6JCya-Atg2aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-329015-Atg2a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Atg2a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09441) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
autophagy related 2A
基因别称
1810013C15Rik,A830054M12,mKIAA0404
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_194348 | Ensembl: ENSMUST00000045351
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~23
敲除长度
~10.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Atg2a,也称为Autophagy-related 2A,是参与自噬过程的重要基因之一。自噬是一种细胞内的降解途径,通过降解细胞内的蛋白质和细胞器,维持细胞内环境的稳定和细胞的生存。Atg2a编码的蛋白质在自噬体形成过程中发挥重要作用,参与自噬体的隔离膜的形成和延伸。此外,Atg2a还与脂滴的定位和功能相关,参与脂质代谢和能量平衡的调节。

在多种疾病中,Atg2a的表达和功能发生变化,与疾病的进展和预后相关。例如,在肝细胞癌(HCC)中,Atg2a的表达水平与肿瘤的生长、转移和预后相关[1]。在胶质母细胞瘤(GBM)中,Atg2a的表达水平与肿瘤的发生和发展相关[2]。此外,Atg2a还与神经退行性疾病、心血管疾病和炎症性肠病等疾病相关[3,7,8]。

Atg2a的表达和功能受到多种因素的调控。例如,在HCC中,HIF-1α诱导的YTHDF1表达可以通过促进ATG2A和ATG14的翻译,从而促进自噬和HCC的恶性进展[1]。在GBM中,lncRNA MGCG可以通过与hnRNPK相互作用,促进ATG2A的翻译和自噬[2]。此外,miR-541可以通过抑制ATG2A的表达,抑制HCC细胞的自噬和恶性表型[4]。

Atg2a的表达和功能还受到遗传因素的影响。例如,在神经退行性疾病β-Propeller蛋白相关神经变性(BPAN)中,WDR45基因编码的WIPI4蛋白的缺失导致Atg2a在细胞内质网-线粒体接触位点的定位增加,从而促进铁死亡的细胞死亡过程[3]。此外,ATG2A基因的突变与炎症性肠病的发生相关[7]。

Atg2a在不同细胞和组织中具有不同的功能,参与多种生物学过程的调节。例如,在造血系统中,Atg2a的表达和功能与造血干细胞的自我更新和分化相关[6]。此外,Atg2a还与脂质代谢和能量平衡的调节相关[5]。

综上所述,Atg2a是一种重要的自噬相关基因,参与自噬体形成和脂滴定位的调节,影响多种生物学过程和疾病的发生和发展。Atg2a的表达和功能受到多种因素的调控,包括YTHDF1、MGCG、miR-541等。此外,Atg2a的表达和功能还受到遗传因素的影响,例如WIPI4蛋白的缺失和ATG2A基因的突变。Atg2a的研究有助于深入理解自噬的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-10]。

参考文献:
1. Li, Qing, Ni, Yong, Zhang, Liren, Tang, Jinhai, Wang, Xuehao. 2021. HIF-1α-induced expression of m6A reader YTHDF1 drives hypoxia-induced autophagy and malignancy of hepatocellular carcinoma by promoting ATG2A and ATG14 translation. In Signal transduction and targeted therapy, 6, 76. doi:10.1038/s41392-020-00453-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33619246/
2. Chu, Fang, Wu, Pengfei, Mu, Maolin, Hu, Shanshan, Niu, Chaoshi. 2023. MGCG regulates glioblastoma tumorigenicity via hnRNPK/ATG2A and promotes autophagy. In Cell death & disease, 14, 443. doi:10.1038/s41419-023-05959-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37460467/
3. Zhu, Ye, Fujimaki, Motoki, Snape, Louisa, Fleming, Angeleen, Rubinsztein, David C. 2024. Loss of WIPI4 in neurodegeneration causes autophagy-independent ferroptosis. In Nature cell biology, 26, 542-551. doi:10.1038/s41556-024-01373-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38454050/
4. Xu, Wen-Ping, Liu, Jin-Pei, Feng, Ji-Feng, Lu, Bin, Xie, Wei-Fen. 2019. miR-541 potentiates the response of human hepatocellular carcinoma to sorafenib treatment by inhibiting autophagy. In Gut, 69, 1309-1321. doi:10.1136/gutjnl-2019-318830. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31727683/
5. Tamura, Norito, Nishimura, Taki, Sakamaki, Yuriko, Yamamoto, Hayashi, Mizushima, Noboru. 2017. Differential requirement for ATG2A domains for localization to autophagic membranes and lipid droplets. In FEBS letters, 591, 3819-3830. doi:10.1002/1873-3468.12901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29113029/
6. Chen, Xiang-Ke, Yi, Zhen-Ni, Lau, Jack Jark-Yin, Ma, Alvin Chun-Hang. 2023. Distinct roles of core autophagy-related genes in zebrafish definitive hematopoiesis. In Autophagy, 20, 830-846. doi:10.1080/15548627.2023.2274251. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37921505/
7. Shi, Kaili, Fu, Mengzhen, Xia, Wei, Gao, Chunlin, Xia, Zhengkun. 2024. Crohn's disease after multiple doses of rituximab treatment in a child with refractory nephrotic syndrome and an ATG2A mutation: a case report. In Frontiers in pediatrics, 12, 1464757. doi:10.3389/fped.2024.1464757. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39633821/
8. Acharya, Sandeep, Liao, Shu, Jung, Wooseok J, Province, Michael A, Brent, Michael R. 2024. A methodology for gene level omics-WAS integration identifies genes influencing traits associated with cardiovascular risks: the Long Life Family Study. In Human genetics, 143, 1241-1252. doi:10.1007/s00439-024-02701-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39276247/