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Skint7-KO 基因敲除小鼠

Skint7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Skint7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09413

品系全称

C57BL/6JCya-Skint7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-328505-Skint7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Skint7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09413) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
selection and upkeep of intraepithelial T cells 7
基因别称
C130057D23Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_177818 | Ensembl: ENSMUST00000055014
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Skint7，也称为Skinny homolog 7，是一种在哺乳动物中发现的基因。它编码一种蛋白质，这种蛋白质在细胞信号传导中发挥作用，参与调节细胞生长和分裂。Skint7在多种生物过程中发挥作用，包括发育、免疫反应和癌症发生。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件，这两种动态过程的平衡导致了物种间基因数量的主要差异[1]。在基因复制后，通常两个副本基因会以大致相同的速率积累序列变化。然而，在一些情况下，序列变化的积累是不均匀的，其中一个副本会与其同源基因产生显著差异。这种“不对称进化”在串联基因复制后比在整个基因组复制后更为常见，可以产生新的基因。研究表明，在鳞翅目、软体动物和哺乳动物的复制同源盒基因中，存在不对称进化的例子，这些基因被招募到新的发育功能中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病。大多数乳腺癌病例（约70%）被认为是散发性的。家族性乳腺癌（约30%的患者），常见于乳腺癌发病率高的家庭，与许多高、中、低渗透率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透率基因，这些基因负责遗传综合征。此外，基于家族和人群的方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究（GWAS）发现了一些常见的低渗透率等位基因，这些基因与乳腺癌风险略有增加或降低相关[2]。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法，通过删除基因来观察其缺失对生物体的影响。然而，有些基因在敲除后会导致致命的表型，这些基因被称为必需基因。研究表明，必需基因的致命性可以通过基因-基因相互作用来挽救，这种现象被称为“必需基因的绕过”（BOE）。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过[4]。

基因调节网络是细胞中基因表达和功能调控的重要机制。基因调节网络由相互作用的基因和蛋白质组成，形成复杂的分子网络图。这些网络类似于复杂的电子电路，需要数学框架来描述其电路。近年来，测序和基因工程实验的进步使得设计合成基因网络成为可能，这些网络可以用于数学建模和定量分析。这些发展标志着基因电路学科的出现，该学科为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架。合成基因网络也将导致细胞控制的新逻辑形式，这可能在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中具有重要作用[3]。

综上所述，Skint7是一种在细胞信号传导中发挥重要作用的基因，参与调节细胞生长和分裂。Skint7在多种生物过程中发挥作用，包括发育、免疫反应和癌症发生。基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件，这两种动态过程的平衡导致了物种间基因数量的主要差异。乳腺癌是一种异质性疾病，与多种高、中、低渗透率的易感基因相关。基因敲除是研究基因功能的一种常用方法，但有些基因在敲除后会导致致命的表型，这些基因被称为必需基因。基因调节网络是细胞中基因表达和功能调控的重要机制，需要数学框架来描述其电路。合成基因网络为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架，将在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中发挥重要作用。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-09413_6J_328505_Skint7_Exon 4_B_strategy.pdf
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