Slc39a9-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Slc39a9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09402

品系全称

C57BL/6JCya-Slc39a9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-328133-Slc39a9-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc39a9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09402) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 39 (zinc transporter), member 9
基因别称
2010002A02Rik,2610511I23Rik,4833420E20Rik,Zip9
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026244 | Ensembl: ENSMUST00000085245
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~4.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC39A9,也称为ZIP9,是一种重要的锌转运蛋白,属于SLC39A家族。锌是生物体内的一种必需微量元素,参与许多生物化学过程,包括细胞生长、分裂、免疫反应和信号传导。SLC39A9在哺乳动物细胞中主要定位于高尔基体网络,负责调节细胞内锌的稳态,特别是在分泌途径中[3]。

SLC39A9在多种生物学过程中发挥着重要作用。研究表明,SLC39A9在调节生殖系统中锌的动态平衡方面具有关键作用。在斑马鱼中,SLC39A9的突变导致雌性生殖力、胚胎存活率和后代生长显著降低[2]。此外,SLC39A9还参与了斑马鱼卵激活过程中锌的调节,对于正常的卵细胞膜突出至关重要。

SLC39A9还与糖基化过程相关。研究发现,SLC39A9的缺失导致复杂型N-糖链和核心1 O-糖链的减少,这表明SLC39A9可能通过调节糖基转移酶的转录后修饰来影响糖基化过程[1]。此外,SLC39A9的缺失还导致细胞表面表达癌相关O-糖链,如Thomson-nouveau抗原(Tn)和其唾液酸化形式(STn)的增加,这些糖链与癌症发展和不良预后相关[8]。

SLC39A9还参与B细胞受体信号通路的调节。研究表明,SLC39A9的表达上调导致细胞质内锌水平升高,从而增强Akt和Erk的磷酸化,这是B细胞受体信号通路激活的关键事件[4]。

SLC39A9还与RNA干扰(RNAi)的调节有关。在秀丽隐杆线虫中,SLC39A9的同源基因zipt-9被鉴定为系统RNAi的广泛性负调节因子。zipt-9的突变导致RNAi缺陷,表明SLC39A9可能通过调节细胞内锌水平来影响RNAi的活性[5]。

此外,SLC39A9还与癌症的发生发展相关。研究发现,SLC39A9在前列腺癌和乳腺癌细胞中过表达,并且与癌症进展相关。SLC39A9的表达上调导致细胞迁移和细胞存活能力增强,这是癌症发生发展的关键特征[7]。此外,SLC39A9还与膀胱癌的发生发展相关。研究表明,SLC39A9的表达上调与膀胱癌患者的不良预后相关,并且SLC39A9可能通过调节金属蛋白酶、p21、BCL-2、NF-KB和WNT等癌症进展蛋白的表达来影响膀胱癌的发生发展[6]。

综上所述,SLC39A9是一种重要的锌转运蛋白,参与调节细胞内锌的稳态和多种生物学过程。SLC39A9在生殖系统、糖基化过程、B细胞受体信号通路、RNAi调节和癌症发生发展等方面发挥重要作用。深入研究SLC39A9的功能和作用机制,有助于理解锌在生物体内的作用和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yamaji, Toshiyuki, Hanamatsu, Hisatoshi, Sekizuka, Tsuyoshi, Yahiro, Kinnosuke, Hanada, Kentaro. 2019. A CRISPR Screen Using Subtilase Cytotoxin Identifies SLC39A9 as a Glycan-Regulating Factor. In iScience, 15, 407-420. doi:10.1016/j.isci.2019.05.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31108395/
2. Converse, Aubrey, Thomas, Peter. 2020. The zinc transporter ZIP9 (Slc39a9) regulates zinc dynamics essential to egg activation in zebrafish. In Scientific reports, 10, 15673. doi:10.1038/s41598-020-72515-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32973303/
3. Matsuura, Wataru, Yamazaki, Tomohiro, Yamaguchi-Iwai, Yuko, Andrews, Glen K, Kambe, Taiho. 2009. SLC39A9 (ZIP9) regulates zinc homeostasis in the secretory pathway: characterization of the ZIP subfamily I protein in vertebrate cells. In Bioscience, biotechnology, and biochemistry, 73, 1142-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19420709/
4. Taniguchi, Masanari, Fukunaka, Ayako, Hagihara, Mitsue, Enomoto, Shuichi, Hiromura, Makoto. 2013. Essential role of the zinc transporter ZIP9/SLC39A9 in regulating the activations of Akt and Erk in B-cell receptor signaling pathway in DT40 cells. In PloS one, 8, e58022. doi:10.1371/journal.pone.0058022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23505453/
5. Dejima, Katsufumi, Imae, Rieko, Suehiro, Yuji, Yoshida, Keita, Mitani, Shohei. 2023. An endomembrane zinc transporter negatively regulates systemic RNAi in Caenorhabditis elegans. In iScience, 26, 106930. doi:10.1016/j.isci.2023.106930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37305693/
6. Seok, Jaekwon, Kwak, Hee Jeong, Kwak, Yeonjoo, Kim, Aram, Cho, Ssang-Goo. 2023. Anti-oncogenic effects of dutasteride, a dual 5-alpha reductase inhibitor and a drug for benign prostate hyperplasia, in bladder cancer. In Journal of translational medicine, 21, 129. doi:10.1186/s12967-023-03972-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36800968/
7. Münnich, Nico, Wernhart, Simon, Hogstrand, Christer, Nimsky, Christopher, Bartsch, Jörg W. 2016. Expression of the zinc importer protein ZIP9/SLC39A9 in glioblastoma cells affects phosphorylation states of p53 and GSK-3β and causes increased cell migration. In Biometals : an international journal on the role of metal ions in biology, biochemistry, and medicine, 29, 995-1004. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27654922/
8. Rømer, Troels Boldt, Khoder-Agha, Fawzi, Aasted, Mikkel Koed Møller, Mikkelsen, Jacob Giehm, Wandall, Hans H. . CRISPR-screen identifies ZIP9 and dysregulated Zn2+ homeostasis as a cause of cancer-associated changes in glycosylation. In Glycobiology, 33, 700-714. doi:10.1093/glycob/cwad003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36648436/