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Gpr183-KO 基因敲除小鼠

Gpr183-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr183-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09375

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr183em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-321019-Gpr183-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gpr183-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09375) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 183
基因别称
Ebi2
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_183031 | Ensembl: ENSMUST00000049872
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442034Homozygous inactivation of this gene leads to altered B cell migration during immune activation. Mice homozygous for a null allele exhibit decreased plasmacytoid and myeloid dendritic cell number, and increased type I interferon responses upon TLR ligand challenge or viral infection.
更多信息

发表文献

American Journal of Physiology. Renal Physiology
2026-04-08
GPR183 contributes to renal macrophage infiltration and fibrosis in kidney injury
点击查看 >>
1
Gpr183，也称为Epstein-Barr病毒诱导基因2（EBI2），是一种G蛋白偶联受体（GPCR）。Gpr183与胆固醇代谢物——氧化甾醇——相互作用，在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。Gpr183主要表达在B细胞、T细胞、巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞上，参与调节这些细胞的迁移、分化和功能。

在免疫系统中，Gpr183对B细胞和T细胞的迁移和功能具有重要影响。研究发现，Gpr183在B细胞上表达，并促进B细胞的成熟和迁移。在T细胞中，Gpr183的表达与炎症性肠病（IBD）的发生和发展有关。例如，一项研究发现，Gpr183的激活可以促进肠道免疫细胞，包括固有淋巴细胞的迁移，从而加剧炎症性肠病的病情[1]。此外，Gpr183还与自身免疫性疾病有关，如类风湿性关节炎（RA）和系统性红斑狼疮（SLE）。研究发现，Gpr183的表达与RA的病情严重程度相关，且Gpr183的拮抗剂可以减轻RA小鼠模型的关节炎症状[2]。在SLE患者中，Gpr183的表达降低，而其配体7α,25-二羟基胆固醇（7α,25-OHC）的水平升高，表明Gpr183在调节SLE的免疫反应中发挥重要作用[4]。

除了在免疫系统中的作用，Gpr183还与代谢相关疾病有关。研究发现，Gpr183在胰岛素分泌和β细胞功能中发挥作用。例如，一项研究发现，Gpr183的激活可以增强胰岛素分泌并防止葡萄糖毒性诱导的β细胞功能障碍[6]。此外，Gpr183还与肠道免疫系统和肠道菌群多样性有关。研究发现，Gpr183缺陷小鼠在摄入高脂肪、高糖饮食后表现出性别差异的代谢结果，女性Gpr183缺陷小鼠表现出较差的葡萄糖耐量、较低的肠道免疫球蛋白A（IgA）水平和增加的腹腔脂肪巨噬细胞浸润，而男性Gpr183缺陷小鼠表现出较低的空腹血糖[5]。

在神经系统中，Gpr183也发挥着重要作用。研究发现，Gpr183在小鼠脊髓背角中表达，并在神经损伤后上调。Gpr183的激活可以引起神经性疼痛，而Gpr183的拮抗剂可以逆转神经性疼痛症状[3]。

综上所述，Gpr183是一种多功能的G蛋白偶联受体，在免疫系统、代谢系统和神经系统中发挥着重要作用。Gpr183的激活和抑制对多种疾病的发生和发展具有重要影响，包括炎症性肠病、自身免疫性疾病、代谢相关疾病和神经性疼痛。因此，Gpr183有望成为治疗这些疾病的潜在药物靶点。

参考文献：
1. Misselwitz, Benjamin, Wyss, Annika, Raselli, Tina, Pot, Caroline, Pabst, Oliver. 2021. The oxysterol receptor GPR183 in inflammatory bowel diseases. In British journal of pharmacology, 178, 3140-3156. doi:10.1111/bph.15311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33145756/
2. Xi, Jianbei, Gong, Hongliang, Li, Zheng, Wang, Jian-Fei, Fan, Guo-Huang. 2023. Discovery of a First-in-Class GPR183 Antagonist for the Potential Treatment of Rheumatoid Arthritis. In Journal of medicinal chemistry, 66, 15926-15943. doi:10.1021/acs.jmedchem.3c01364. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38047891/
3. Braden, Kathryn, Giancotti, Luigino Antonio, Chen, Zhoumou, Arnatt, Christopher Kent, Salvemini, Daniela. 2020. GPR183-Oxysterol Axis in Spinal Cord Contributes to Neuropathic Pain. In The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 375, 367-375. doi:10.1124/jpet.120.000105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32913007/
4. Zhang, Fang, Zhang, Baokai, Ding, Huihua, Wang, Hongyan, Wei, Bin. 2023. The Oxysterol Receptor EBI2 Links Innate and Adaptive Immunity to Limit IFN Response and Systemic Lupus Erythematosus. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2207108. doi:10.1002/advs.202207108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37469011/
5. von Voss, Liv, Arora, Tulika, Assis, Juliana, Mandrup-Poulsen, Thomas, Rosenkilde, Mette M. 2024. Sexual Dimorphism in the Immunometabolic Role of Gpr183 in Mice. In Journal of the Endocrine Society, 8, bvae188. doi:10.1210/jendso/bvae188. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39545055/
6. Taneera, Jalal, Mohammed, Israa, Mohammed, Abdul Khader, Hamad, Mawieh, Salehi, Albert. 2019. Orphan G-protein coupled receptor 183 (GPR183) potentiates insulin secretion and prevents glucotoxicity-induced β-cell dysfunction. In Molecular and cellular endocrinology, 499, 110592. doi:10.1016/j.mce.2019.110592. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31550518/

资料下载

S-KO-09375_6J_321019_Gpr183_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-09375_6J_321019_Gpr183_Exon 2_strategy.pdf
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