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Gpr183-KO 基因敲除小鼠

Gpr183-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gpr183-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09374

品系全称

C57BL/6NCya-Gpr183em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-321019-Gpr183-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gpr183-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09374) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 183
基因别称
Ebi2
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_183031 | Ensembl: ENSMUST00000049872
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442034Homozygous inactivation of this gene leads to altered B cell migration during immune activation. Mice homozygous for a null allele exhibit decreased plasmacytoid and myeloid dendritic cell number, and increased type I interferon responses upon TLR ligand challenge or viral infection.
更多信息
GPR183，也称为Epstein-Barr病毒诱导基因2（EBI2），是一种G蛋白偶联受体，主要在免疫细胞中表达。它被一类称为氧化甾醇的配体激活，这些配体是胆固醇的代谢产物。GPR183在免疫细胞迁移中起着关键作用，它通过与氧化甾醇结合来调节免疫细胞的运动和定位。

GPR183在炎症性肠病（IBD）的发生发展中起着重要作用。研究发现，GPR183及其配体在IBD患者的肠道中表达上调。在基因敲除小鼠模型中，Gpr183的缺失可以减轻结肠炎的严重程度，这表明GPR183可能是一个有潜力的治疗靶点[1]。此外，GPR183的表达与IBD患者的疾病严重程度相关，一些研究发现GPR183的基因多态性与IBD的风险增加相关[5]。

除了在IBD中的作用，GPR183还在其他疾病中发挥作用。研究发现，GPR183的基因多态性与风湿性关节炎（RA）的风险增加相关。研究人员发现了一种新型的GPR183拮抗剂，该拮抗剂在RA小鼠模型中显示出良好的疗效，这表明GPR183可能是一个有潜力的RA治疗靶点[2]。

GPR183还在T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）中发挥作用。研究发现，GPR183的基因突变在ATL患者中频繁发生，这表明GPR183可能参与了ATL的发生发展[3]。

然而，也有一些研究发现GPR183在肠道炎症中的作用可能存在差异。在一项研究中，研究人员发现GPR183的表达在CD4+T细胞介导的结肠炎小鼠模型中并不影响疾病的严重程度[4]。这表明GPR183在肠道炎症中的作用可能依赖于炎症的机制和免疫细胞的类型。

综上所述，GPR183是一个重要的G蛋白偶联受体，在免疫细胞迁移和炎症性疾病中发挥着重要作用。它在IBD、RA和ATL等疾病中发挥着重要作用，并且可能是一个有潜力的治疗靶点。然而，GPR183在肠道炎症中的作用可能存在差异，这需要进一步的研究来阐明。未来的研究可以集中在GPR183的配体和信号通路方面，以开发新的治疗策略。

参考文献：
1. Misselwitz, Benjamin, Wyss, Annika, Raselli, Tina, Pot, Caroline, Pabst, Oliver. 2021. The oxysterol receptor GPR183 in inflammatory bowel diseases. In British journal of pharmacology, 178, 3140-3156. doi:10.1111/bph.15311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33145756/
2. Xi, Jianbei, Gong, Hongliang, Li, Zheng, Wang, Jian-Fei, Fan, Guo-Huang. 2023. Discovery of a First-in-Class GPR183 Antagonist for the Potential Treatment of Rheumatoid Arthritis. In Journal of medicinal chemistry, 66, 15926-15943. doi:10.1021/acs.jmedchem.3c01364. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38047891/
3. Kataoka, Keisuke, Nagata, Yasunobu, Kitanaka, Akira, Shimoda, Kazuya, Ogawa, Seishi. 2015. Integrated molecular analysis of adult T cell leukemia/lymphoma. In Nature genetics, 47, 1304-15. doi:10.1038/ng.3415. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26437031/
4. Dicker, Martina, Li, Yingcong, Giles, Daniel A, Cheroutre, Hilde, Kronenberg, Mitchell. 2022. CD4+-mediated colitis in mice is independent of the GPR183 and GPR18 pathways. In Frontiers in immunology, 13, 1034648. doi:10.3389/fimmu.2022.1034648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36389671/
5. Ruiz, Florian, Wyss, Annika, Rossel, Jean-Benoît, Pot, Caroline, Misselwitz, Benjamin. 2021. A single nucleotide polymorphism in the gene for GPR183 increases its surface expression on blood lymphocytes of patients with inflammatory bowel disease. In British journal of pharmacology, 178, 3157-3175. doi:10.1111/bph.15395. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33511653/

资料下载

S-KO-09374_6N_321019_Gpr183_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-09374_6N_321019_Gpr183_Exon 2_strategy.pdf
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