Arl4c-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Arl4c-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09368

品系全称

C57BL/6JCya-Arl4cem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320982-Arl4c-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Arl4c-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09368) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ADP-ribosylation factor-like 4C
基因别称
A630084M22Rik,Arl7,LAK
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177305 | Ensembl: ENSMUST00000159814
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~5.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Arl4c,也称为ADP-核糖基化因子样蛋白4C,是一种小型的GTP结合蛋白,属于ARF亚家族。GTP结合蛋白在细胞信号传导中发挥着重要作用,它们通过结合和水解GTP来调控细胞内的信号通路,进而影响细胞的生长、分化、迁移等多种生物学过程。Arl4c在多种上皮组织中表达,参与调控上皮组织的形态发生、细胞增殖、分化和迁移等过程。研究发现,Arl4c的表达与Wnt/β-catenin信号通路和生长因子/Ras信号通路有关,这两个信号通路在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括胚胎发育、组织修复和肿瘤发生等。

研究发现,Arl4c的表达与Wnt/β-catenin信号通路和生长因子/Ras信号通路有关,这两个信号通路在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括胚胎发育、组织修复和肿瘤发生等。Arl4c的表达在多种肿瘤组织中上调,包括结直肠癌细胞、肺癌细胞、胃癌细胞和胶质瘤细胞等。Arl4c在肿瘤细胞中的表达与其侵袭性、迁移性和增殖能力密切相关,Arl4c的表达水平与肿瘤患者的预后呈负相关。Arl4c的表达可能通过促进上皮-间质转化(EMT)过程、激活PI3K/AKT信号通路和MAPK信号通路等机制来促进肿瘤的发生和发展。此外,Arl4c的表达还与多种肿瘤相关的临床病理特征相关,如肿瘤的侵袭深度、淋巴结转移和远处转移等。

在结直肠癌中,Arl4c的表达与肿瘤的侵袭前沿密切相关。研究发现,Arl4c的表达在结直肠癌细胞和肿瘤相关成纤维细胞中均上调,且在肿瘤侵袭前沿的表达更为明显。Arl4c的表达与肿瘤的侵袭深度、淋巴结转移和远处转移等临床病理特征相关,Arl4c的表达水平与肿瘤患者的预后呈负相关。Arl4c的表达可能通过促进上皮-间质转化(EMT)过程、激活PI3K/AKT信号通路和MAPK信号通路等机制来促进肿瘤的发生和发展[2]。

在胃癌中,Arl4c的表达与腹膜转移密切相关。研究发现,Arl4c的表达在胃癌细胞中上调,且在腹膜转移的胃癌细胞中表达更高。Arl4c的表达与肿瘤的侵袭深度、淋巴结转移和远处转移等临床病理特征相关,Arl4c的表达水平与肿瘤患者的预后呈负相关。Arl4c的表达可能通过促进上皮-间质转化(EMT)过程、激活PI3K/AKT信号通路和MAPK信号通路等机制来促进肿瘤的发生和发展[1]。

在肺癌中,Arl4c的表达与AKT信号通路有关。研究发现,Arl4c的表达在肺癌细胞中上调,且在AKT信号通路激活的肺癌细胞中表达更高。Arl4c的表达与肿瘤的侵袭深度、淋巴结转移和远处转移等临床病理特征相关,Arl4c的表达水平与肿瘤患者的预后呈负相关。Arl4c的表达可能通过促进上皮-间质转化(EMT)过程、激活PI3K/AKT信号通路和MAPK信号通路等机制来促进肿瘤的发生和发展[3]。

在胶质瘤中,Arl4c的表达与PTEN缺失有关。研究发现,Arl4c的表达在PTEN缺失的胶质瘤细胞中上调,且在AKT/mTOR信号通路激活的胶质瘤细胞中表达更高。Arl4c的表达与肿瘤的侵袭深度、淋巴结转移和远处转移等临床病理特征相关,Arl4c的表达水平与肿瘤患者的预后呈负相关。Arl4c的表达可能通过促进上皮-间质转化(EMT)过程、激活PI3K/AKT信号通路和MAPK信号通路等机制来促进肿瘤的发生和发展[4]。

Arl4c在多种上皮组织中表达,参与调控上皮组织的形态发生、细胞增殖、分化和迁移等过程。Arl4c的表达与Wnt/β-catenin信号通路和生长因子/Ras信号通路有关,这两个信号通路在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括胚胎发育、组织修复和肿瘤发生等。Arl4c在肿瘤细胞中的表达与其侵袭性、迁移性和增殖能力密切相关,Arl4c的表达水平与肿瘤患者的预后呈负相关。Arl4c的表达可能通过促进上皮-间质转化(EMT)过程、激活PI3K/AKT信号通路和MAPK信号通路等机制来促进肿瘤的发生和发展。此外,Arl4c的表达还与多种肿瘤相关的临床病理特征相关,如肿瘤的侵袭深度、淋巴结转移和远处转移等。Arl4c的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hu, Qingjiang, Masuda, Takaaki, Sato, Kuniaki, Maehara, Yoshihiko, Mimori, Koshi. 2017. Identification of ARL4C as a Peritoneal Dissemination-Associated Gene and Its Clinical Significance in Gastric Cancer. In Annals of surgical oncology, 25, 745-753. doi:10.1245/s10434-017-6292-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29270876/
2. Kanai, Ryo, Uehara, Takeshi, Yoshizawa, Takahiro, Nagaya, Tadanobu, Ota, Hiroyoshi. 2023. ARL4C is associated with epithelial-to-mesenchymal transition in colorectal cancer. In BMC cancer, 23, 478. doi:10.1186/s12885-023-10958-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37237373/
3. Sun, Yipeng, Zhang, Zhuhua, Xiang, Fenfen, Ni, Zhenhua, Wang, Xiongbiao. 2020. Decreasing Arl4c expression by inhibition of AKT signal in human lung adenocarcinoma cells. In Life sciences, 246, 117428. doi:10.1016/j.lfs.2020.117428. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32057901/
4. Chen, Qian, Weng, Hai-Yan, Tang, Xiao-Peng, Bian, Xiu-Wu, Yao, Xiao-Hong. 2018. ARL4C stabilized by AKT/mTOR pathway promotes the invasion of PTEN-deficient primary human glioblastoma. In The Journal of pathology, 247, 266-278. doi:10.1002/path.5189. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30357833/