Enpp6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Enpp6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09367

品系全称

C57BL/6JCya-Enpp6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320981-Enpp6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Enpp6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09367) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase 6
基因别称
4833421B01Rik,B830047L21Rik,D8Ertd514e,E-NPP 6,GPC-Cpde,Npp6
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177304.4 | Ensembl: ENSMUST00000039840
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~112 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Enpp6,也称为Ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase 6,是一种位于细胞膜上的糖蛋白。ENPP6在细胞外环境中发挥作用,主要功能是水解细胞外的核苷酸和核苷二磷酸,生成核苷和磷酸。这一过程对于细胞间的信号传导和细胞外基质的调节具有重要意义。此外,ENPP6还参与了细胞凋亡、细胞粘附和细胞迁移等生物学过程。

在急性肾损伤(AKI)中,ENPP6的表达发生了显著的变化。研究发现,在AKI患者的肾脏中,ENPP6的表达水平降低。这一变化与肾脏的损伤程度和恢复情况有关。ENPP6的降低可能导致了肾脏细胞的凋亡和炎症反应,从而影响了肾脏的修复和恢复过程[1]。

ENPP6的基因多态性也与膀胱癌的发生发展密切相关。研究发现,ENPP6基因中的rs6810830位点的C等位基因与膀胱癌的发病风险降低相关。此外,ENPP6在膀胱癌细胞中的表达也显著降低,且高表达ENPP6的膀胱癌患者预后较差[2]。

ENPP6在胰腺癌的发生发展中也可能发挥重要作用。研究发现,ENPP6的表达水平与胰腺癌患者的预后相关。ENPP6的高表达与胰腺癌患者的生存率降低相关,可能成为胰腺癌预后评估的潜在指标[3]。

此外,ENPP6在胃癌的预后评估中也具有潜在价值。研究发现,ENPP6的表达水平与胃癌患者的预后相关。ENPP6的高表达与胃癌患者的生存率降低相关,可能成为胃癌预后评估的潜在指标[4]。

ENPP6在神经系统中也发挥着重要作用。研究发现,ENPP6在少突胶质细胞的分化过程中发挥着关键作用。ENPP6的缺失会导致少突胶质细胞的分化受损,进而影响髓鞘的形成和神经纤维的绝缘[5]。

转录因子Sox2和Sox3直接调节ENPP6的表达。研究发现,Sox2和Sox3的缺失会导致ENPP6的表达水平降低,影响少突胶质细胞的分化过程[6]。

ENPP6的缺失还会导致少突胶质细胞中的转录因子和细胞因子的表达降低,进一步影响髓鞘的形成和神经纤维的绝缘[5]。

ENPP6还参与了2-AG的合成。研究发现,ENPP6可以通过细胞外的途径将2-AG的类似物转化为2-AG,从而影响细胞内的信号传导过程[7]。

综上所述,ENPP6在多种生物学过程中发挥着重要作用。ENPP6的表达水平与多种疾病的发生发展和预后相关,包括急性肾损伤、膀胱癌、胰腺癌和胃癌等。ENPP6在神经系统中也发挥着重要作用,参与了髓鞘的形成和神经纤维的绝缘过程。ENPP6的研究有助于深入理解其在不同疾病中的生物学功能和作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wen, Yumeng, Su, Emily, Xu, Leyuan, Cahan, Patrick, Parikh, Chirag R. 2023. Analysis of the human kidney transcriptome and plasma proteome identifies markers of proximal tubule maladaptation to injury. In Science translational medicine, 15, eade7287. doi:10.1126/scitranslmed.ade7287. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38091407/
2. Han, Zhichao, Gu, Jingjing, Xin, Junyi, Liu, Yadong, Zhang, Zhengdong. 2022. Genetic variants in choline metabolism pathway are associated with the risk of bladder cancer in the Chinese population. In Archives of toxicology, 96, 1729-1737. doi:10.1007/s00204-022-03258-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35237847/
3. Ni, Danlei, Wu, Jiayi, Pan, Jingjing, Xu, Kequn, Wei, Feifei. 2025. The value of a metabolic and immune-related gene signature and adjuvant therapeutic response in pancreatic cancer. In Frontiers in genetics, 15, 1475378. doi:10.3389/fgene.2024.1475378. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39867576/
4. Wu, Zenghong, Wang, Weijun, Zhang, Kun, Fan, Mengke, Lin, Rong. 2023. Epigenetic and Tumor Microenvironment for Prognosis of Patients with Gastric Cancer. In Biomolecules, 13, . doi:10.3390/biom13050736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37238607/
5. Liu, Min, Xu, Ping, Guan, Zhenlong, O'Brien, Timothy, Shen, Sanbing. 2017. Ulk4 deficiency leads to hypomyelination in mice. In Glia, 66, 175-190. doi:10.1002/glia.23236. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29034508/
6. Rupprecht, Jesse, Reiprich, Simone, Baroti, Tina, Fröb, Franziska, Wegner, Michael. 2024. Transcription Factors Sox2 and Sox3 Directly Regulate the Expression of Genes Involved in the Onset of Oligodendrocyte Differentiation. In Cells, 13, . doi:10.3390/cells13110935. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38891067/
7. Briand-Mésange, Fabienne, Gennero, Isabelle, Salles, Juliette, Salles, Jean-Pierre, Chap, Hugues. 2024. From Classical to Alternative Pathways of 2-Arachidonoylglycerol Synthesis: AlterAGs at the Crossroad of Endocannabinoid and Lysophospholipid Signaling. In Molecules (Basel, Switzerland), 29, . doi:10.3390/molecules29153694. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39125098/