Cdh18-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cdh18-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09360

品系全称

C57BL/6JCya-Cdh18em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320865-Cdh18-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdh18-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09360) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cadherin 18
基因别称
B230220E17Rik,Cdh14l,Tg(GFAP-APOE_i4)1Hol
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081299.1 | Ensembl: ENSMUST00000164787
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~295 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CDH18,也称为钙黏蛋白18,是一种II型经典钙黏蛋白,主要在神经系统和生殖系统中表达。钙黏蛋白是一种细胞外膜蛋白,通过介导细胞黏附、识别和信号转导等过程,在细胞与细胞之间以及细胞与细胞外基质之间的相互作用中发挥重要作用。CDH18在维持细胞结构和组织完整性方面起着关键作用。

在视网膜色素上皮(RPE)/脉络膜组织中,CDH18的表达与年龄相关性黄斑变性(AMD)的发病机制密切相关。一项研究通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)发现,CDH18在AMD患者的RPE/脉络膜组织中表达显著下调。进一步的研究发现,CDH18在干性AMD(dAMD)和湿性AMD(wAMD)小鼠模型中均呈现低表达状态,提示CDH18可能在AMD的发病过程中发挥着重要作用[1]。

CDH18在生殖系统中的表达也与细胞黏附密切相关。研究发现,在新生仔猪前精原干细胞(ProSGs)和小鼠精原干细胞(SSCs)中,CDH18的表达下调会导致细胞黏附性增强。进一步的研究表明,CDH18通过与β-catenin和JAK2的相互作用,抑制经典Wnt和JAK-STAT信号通路,从而调控细胞黏附。这表明CDH18在维持睾丸微环境中的细胞黏附平衡方面发挥着重要作用[2]。

CDH18的表达异常还与其他疾病的发生发展有关。例如,在乳糜泻(CD)患者的小肠黏膜组织中,CDH18的表达显著下调。CDH18作为一种跨膜蛋白,参与维持上皮细胞膜的完整性和组织结构,其表达下调可能导致小肠黏膜屏障功能受损,进而引发乳糜泻的发生[3]。

此外,CDH18在子宫内膜癌的发生发展中也可能发挥重要作用。一项研究发现,CDH18在子宫内膜癌患者中的表达水平与预后相关。CDH18的表达下调可能与巨噬细胞M0的功能改变有关,从而影响子宫内膜癌的发生发展[4]。

在高原环境下,CDH18的表达异常与静脉血栓栓塞(VTE)的发生发展密切相关。研究发现,在高原环境下发生VTE的患者中,CDH18的表达显著上调。CDH18可能通过影响细胞黏附和血管内皮反应等途径,参与高原环境下VTE的发生发展[5]。

综上所述,CDH18在维持细胞结构和组织完整性方面发挥着重要作用,其表达异常与多种疾病的发生发展密切相关。CDH18可能通过影响细胞黏附、信号转导和血管内皮反应等途径,参与疾病的发生发展。进一步研究CDH18的生物学功能和作用机制,有助于深入理解疾病的发生发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Guina, Tan, Mingqi, Liu, Rui, Guo, Zhigang, Lu, Fang. 2024. Identification of the CDH18 gene associated with age-related macular degeneration using weighted gene co-expression network analysis. In Frontiers in genetics, 15, 1378340. doi:10.3389/fgene.2024.1378340. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39081806/
2. Li, Xiao-Xiao, Zhang, Dan-Chen, Wang, Yan, Hu, Ping, Zou, Kang. . Cadherin-18 loss in prospermatogonia and spermatogonial stem cells enhances cell adhesion through a compensatory mechanism. In Zoological research, 45, 1048-1060. doi:10.24272/j.issn.2095-8137.2023.373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39147719/
3. Banerjee, Pratibha, Sood, Ajit, Midha, Vandana, Grover, Jasmine, Senapati, Sabyasachi. 2023. A duodenal mucosa transcriptome study identified reduced expression of a novel gene CDH18 in celiac disease. In Digestive and liver disease : official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver, 56, 258-264. doi:10.1016/j.dld.2023.09.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37813809/
4. Song, Xiaolei, Na, Re, Peng, Nianghai, Cao, Wenming, Ke, Yan. 2023. Exploring the role of macrophages in the progression from atypical hyperplasia to endometrial carcinoma through single-cell transcriptomics and bulk transcriptomics analysis. In Frontiers in endocrinology, 14, 1198944. doi:10.3389/fendo.2023.1198944. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37780629/
5. Srivastava, Swati, Kumari, Babita, Garg, Iti, Bansal, Anju, Kumar, Bhuvnesh. 2020. Targeted gene expression study using TaqMan low density array to gain insights into venous thrombo-embolism (VTE) pathogenesis at high altitude. In Blood cells, molecules & diseases, 82, 102421. doi:10.1016/j.bcmd.2020.102421. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32171843/