Cass4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cass4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09326

品系全称

C57BL/6JCya-Cass4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320664-Cass4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cass4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09326) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Cas scaffolding protein family member 4
基因别称
F730031O20Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001080820 | Ensembl: ENSMUST00000109136
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CASS4,也称为HEPL(hematopoietic progenitor kinase-like),是Crk相关底物(CAS)家族的第四个成员。CAS家族蛋白是一类细胞内信号转导蛋白,通过其SH3结构域与多种蛋白相互作用,参与整合素依赖的信号通路,调节细胞增殖、存活、迁移等过程。CASS4蛋白在多种细胞类型中表达,包括免疫细胞、神经细胞和肿瘤细胞。

近年来,CASS4基因在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中的作用受到了关注。研究表明,CASS4基因与AD风险相关,其编码的蛋白可能参与AD的神经炎症和神经变性过程。例如,研究发现CASS4基因的某些单核苷酸多态性(SNPs)与AD风险增加相关,这些SNPs可能通过影响CASS4蛋白的表达或功能,进而影响AD的发病机制[1,2]。此外,CASS4蛋白还可能通过调节细胞骨架重塑和细胞粘附,影响神经细胞的损伤和死亡[3]。

除了在AD中的作用,CASS4基因还与肿瘤的发生和进展相关。研究发现,CASS4基因在某些肿瘤组织中表达上调,如非小细胞肺癌(NSCLC)。在NSCLC细胞中,CASS4过表达可以抑制E-钙粘蛋白的表达,增强细胞侵袭能力。CASS4过表达还可以激活AKT信号通路,进一步促进NSCLC的侵袭和转移[4]。此外,CASS4基因在急性髓系白血病(AML)中的作用也逐渐被揭示。研究表明,CASS4基因的表达水平与AML患者的预后相关,CASS4基因可能是AML治疗的潜在靶点[5]。

综上所述,CASS4基因在多种疾病中发挥重要作用,包括AD、肿瘤等。CASS4基因的突变或表达改变可能通过影响细胞信号转导、细胞骨架重塑和细胞粘附等途径,进而影响疾病的发病机制。深入研究CASS4基因的功能和调控机制,有助于揭示疾病的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Karch, Celeste M, Goate, Alison M. 2014. Alzheimer's disease risk genes and mechanisms of disease pathogenesis. In Biological psychiatry, 77, 43-51. doi:10.1016/j.biopsych.2014.05.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24951455/
2. Schwartzentruber, Jeremy, Cooper, Sarah, Liu, Jimmy Z, Beltrao, Pedro, Bassett, Andrew. 2021. Genome-wide meta-analysis, fine-mapping and integrative prioritization implicate new Alzheimer's disease risk genes. In Nature genetics, 53, 392-402. doi:10.1038/s41588-020-00776-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33589840/
3. Deneka, Alexander, Korobeynikov, Vladislav, Golemis, Erica A. 2015. Embryonal Fyn-associated substrate (EFS) and CASS4: The lesser-known CAS protein family members. In Gene, 570, 25-35. doi:10.1016/j.gene.2015.06.062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26119091/
4. Li, Ailin, Zhang, Weiwei, Xia, Huifang, Qiu, Xueshan, Wang, Enhua. 2016. Overexpression of CASS4 promotes invasion in non-small cell lung cancer by activating the AKT signaling pathway and inhibiting E-cadherin expression. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 37, 15157-15164. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27677288/
5. Lu, Cong, Hu, Dong, Zheng, Jin'e, Huang, Shiang, Yao, Junxia. 2022. A Six-Gene Risk Model Based on the Immune Score Reveals Prognosis in Intermediate-Risk Acute Myeloid Leukemia. In BioMed research international, 2022, 4010786. doi:10.1155/2022/4010786. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35528167/