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Rasal3-KO 基因敲除小鼠

Rasal3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rasal3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09295

品系全称

C57BL/6JCya-Rasal3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320484-Rasal3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rasal3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09295) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAS protein activator like 3
基因别称
A430107D22Rik
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001347343 | Ensembl: ENSMUST00000137458
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~17
敲除长度
~7.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444128Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced NT T cells in the liver, increased granulocytes in the bone marrow and decreased susceptibility to alpha-GalCer-induced liver injury.
更多信息
RASAL3（Ras-activating protein-like 3）是一种重要的Ras GTPase-activating protein（GAP），属于SynGAP家族，主要在神经系统中表达。RASAL3在细胞内信号传导过程中发挥重要作用，能够调节Ras/Erk信号通路，进而影响细胞的增殖、功能和发育。RASAL3通过负性调节Ras/Erk信号通路，在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞迁移、细胞极性、免疫细胞功能等。近年来，研究发现RASAL3在多种肿瘤中表达异常，与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。

在肺腺癌（LUAD）中，RASAL3的表达水平与患者的总体生存期（OS）和CD8+ T淋巴细胞的浸润程度密切相关。研究发现，RASAL3在LUAD组织中的表达水平显著降低，高表达与更好的OS相关，而低表达则与T、N、M分期、TNM分期和低分级相关。此外，RASAL3的表达水平与CD8+ T淋巴细胞的浸润程度呈正相关。这些结果表明，RASAL3可能是LUAD的一种潜在预后和免疫学生物标志物[1]。

在NKT细胞中，RASAL3的缺失导致NKT细胞数量显著减少。研究发现，RASAL3缺失小鼠的肝脏在8周龄时NKT细胞数量显著减少。给予α-GalCer，一种NKT细胞特异性激动剂，可以诱导RASAL3缺失小鼠的肝脏损伤，但损伤程度较RASAL3正常小鼠轻，且伴随NKT细胞产生IL-4和IFN-γ的减少。体外实验发现，RASAL3缺失的NKT细胞在α-GalCer处理后Erk磷酸化水平升高，表明RASAL3缺失小鼠的NKT细胞存在Ras信号通路的失调。这些结果提示，RASAL3在肝脏中NKT细胞的扩增和功能中发挥重要作用，通过负性调节Ras/Erk信号通路，可能是NKT相关疾病的潜在治疗靶点[2]。

在前列腺癌中，RASAL3的表达水平与患者的治疗反应密切相关。研究发现，前列腺癌相关成纤维细胞（CAF）的表观遗传改变导致RASAL3的表达沉默，进而导致肿瘤细胞中Ras活性增加，促进肿瘤的生长和发育，并对雄激素剥夺疗法（ADT）产生抵抗。此外，ADT进一步促进了RASAL3的表观遗传沉默和CAF中谷氨酰胺的分泌。在异种移植模型中，抑制巨胞饮作用和谷氨酰胺转运可以产生抗肿瘤作用。这些结果表明，RASAL3在CAF中的表观遗传沉默与前列腺癌患者的代谢和神经内分泌转化密切相关，可能是ADT治疗失败患者的潜在治疗靶点[3]。

在T细胞中，RASAL3的表达水平与T细胞的存活和功能密切相关。研究发现，RASAL3具有RasGAP活性，但不具有Rap1GAP活性，可以抑制TCR刺激的ERK磷酸化。在RASAL3缺失小鼠中，T细胞在胸腺中的发育不受影响，但外周幼稚CD4和CD8 T细胞的数量显著减少，并伴随这些细胞的凋亡增加。这些结果表明，RASAL3对幼稚T细胞的存活至关重要，参与维持T细胞数量的稳态[4]。

在细胞迁移和细胞极性中，RASAL3的表达水平也发挥重要作用。研究发现，RASAL3在细胞前端的表达可以抑制细胞迁移和细胞极性，而RASAL3在细胞后端的表达可以促进细胞迁移和细胞极性。这些结果表明，RASAL3通过调节Ras信号通路，在细胞迁移和细胞极性中发挥重要作用，可能是肿瘤治疗的潜在靶点[5]。

在肠道淋巴细胞的调节中，RASAL3的表达水平也发挥重要作用。研究发现，RASAL3在坏死性小肠结肠炎（NEC）患者的肠道组织中表达水平显著降低，且与肠道淋巴细胞的调节相关。此外，RASAL3的表达水平与肠道上皮通透性、血小板聚集和淋巴细胞增殖相关。这些结果表明，RASAL3在肠道淋巴细胞的调节中发挥重要作用，可能是NEC的潜在诊断和治疗靶点[6]。

在血管内皮细胞中，RASAL3的表达水平与瘢痕疙瘩的发生和发展密切相关。研究发现，RASAL3在瘢痕疙瘩血管内皮细胞中的表达水平显著降低，且与长链非编码RNA（lncRNA）的表达相关。这些结果表明，RASAL3在血管内皮细胞中发挥重要作用，可能是瘢痕疙瘩的潜在治疗靶点[7]。

在憩室炎的发病机制中，RASAL3的表达水平也发挥重要作用。研究发现，RASAL3在憩室炎患者的肠道组织中表达水平显著升高，且与免疫系统的失调相关。这些结果表明，RASAL3在憩室炎的发病机制中发挥重要作用，可能是憩室炎的潜在治疗靶点[8]。

综上所述，RASAL3是一种重要的Ras GTPase-activating protein，在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞迁移、细胞极性、免疫细胞功能等。RASAL3在多种肿瘤中表达异常，与肿瘤的发生、发展和预后密切相关，可能是肿瘤治疗的潜在靶点。此外，RASAL3在肠道淋巴细胞的调节、血管内皮细胞功能和憩室炎的发病机制中也发挥重要作用，可能是这些疾病的潜在诊断和治疗靶点。未来，对RASAL3的深入研究将有助于我们更好地理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liang, Mei, Meng, Xiangzhi, Zhou, Boxuan, Gao, Yushun. 2022. RASAL3 predicts overall survival and CD8+ T lymphocyte infiltration in lung adenocarcinoma. In Journal of cellular and molecular medicine, 26, 6056-6065. doi:10.1111/jcmm.17625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36420686/
2. Saito, Suguru, Kawamura, Toshihiko, Higuchi, Masaya, Takahashi, Masahiko, Fujii, Masahiro. 2015. RASAL3, a novel hematopoietic RasGAP protein, regulates the number and functions of NKT cells. In European journal of immunology, 45, 1512-23. doi:10.1002/eji.201444977. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25652366/
3. Mishra, Rajeev, Haldar, Subhash, Placencio, Veronica, Posadas, Edwin M, Bhowmick, Neil A. 2018. Stromal epigenetic alterations drive metabolic and neuroendocrine prostate cancer reprogramming. In The Journal of clinical investigation, 128, 4472-4484. doi:10.1172/JCI99397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30047926/
4. Muro, Ryunosuke, Nitta, Takeshi, Okada, Toshiyuki, Tsubata, Takeshi, Suzuki, Harumi. 2015. The Ras GTPase-activating protein Rasal3 supports survival of naive T cells. In PloS one, 10, e0119898. doi:10.1371/journal.pone.0119898. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25793935/
5. Lin, Yiyan, Pal, Dhiman Sankar, Banerjee, Parijat, Iglesias, Pablo A, Devreotes, Peter N. 2023. Ras-mediated homeostatic control of front-back signaling dictates cell polarity. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.08.30.555648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37693515/
6. Lu, Li, Fan, Jiao, Xu, Weijue, Guo, Ting, Lv, Zhibao. 2021. DNA Methylome Mapping Identifies Epigenetic Abnormalities in Intestinal Lymphocyte Regulation in Human Necrotizing Enterocolitis. In Digestive diseases and sciences, 67, 4434-4443. doi:10.1007/s10620-021-07314-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34846677/
7. Bonilauri, Bernardo, Santos, Marlon D M, Camillo-Andrade, Amanda Caroline, Zanchin, Nilson I T, Fischer, Juliana de S da G. 2020. The impact of blood-processing time on the proteome of human peripheral blood mononuclear cells. In Biochimica et biophysica acta. Proteins and proteomics, 1869, 140581. doi:10.1016/j.bbapap.2020.140581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33301959/
8. Luo, Yunxiang, Ye, Zi, Li, Yi, Huang, Yingxiong, Han, Bing. 2025. Analysis of long noncoding gene expression and its interactions with protein-coding genes in vascular endothelial cells in keloids. In European journal of medical research, 30, 86. doi:10.1186/s40001-025-02271-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39920823/

资料下载

S-KO-09295_6J_320484_Rasal3_Exon 4~17_strategy.pdf
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