Glt28d2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Glt28d2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09273

品系全称

C57BL/6JCya-Glt28d2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320302-Glt28d2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Glt28d2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09273) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glycosyltransferase 28 domain containing 2
基因别称
4732486J07Rik,Glt28d1l
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177130.3 | Ensembl: ENSMUST00000033643
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~493 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Glt28d2是一种基因,其在生物体中的作用尚不明确,但据推测可能与生物体的生长发育、代谢、疾病发生等生物学过程相关。基因在生物体中的表达和功能受到多种因素的影响,包括基因本身的序列特征、基因调控网络、表观遗传修饰等。因此,研究基因的功能和调控机制对于深入理解生物体的生物学过程和疾病发生机制具有重要意义。

在基因的进化过程中,基因复制和基因丢失是两个重要的动态过程。在基因复制后,两个子基因通常以大致相同的速度积累序列变化。但在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个基因会从其同源基因中显著分化出来。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性的新基因。例如,在蛾、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中,非对称进化产生了新的同源基因,这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

在乳腺癌中,除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外,还有许多基因与乳腺癌的发生和风险相关。这些基因包括DNA修复相关基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO)等。基因组关联研究(GWAS)还发现了一些与乳腺癌风险略微升高或降低的常见低外显率等位基因。目前,临床实践中仅使用高外显率基因进行广泛的遗传检测。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入遗传检测。然而,在多基因面板测试完全应用于临床工作流程之前,还需要进行更多的研究来管理中低风险变异[2]。

基因调控网络是细胞内基因表达和功能调控的基础。基因调控网络由基因、转录因子和调控元件等组成,通过相互作用和信号传导来调控基因的表达和功能。基因调控网络的复杂性使得对其的系统性理解需要数学框架来描述其电路连接性。近年来,基因工程和基因测序技术的进步使得设计和实现合成基因网络成为可能,这些合成基因网络可以用于数学建模和定量分析。合成基因网络的发展为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架,并可能导致新的细胞控制逻辑形式,这些形式在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中具有重要应用[3]。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,通过敲除基因来研究基因缺失对细胞或生物体的影响。基因敲除后,最严重的表型后果是致死性。具有致死性表型的基因被称为必需基因。基因组范围的敲除分析表明,基因组中约有四分之一的基因可能是必需基因。基因必需性与其他表型-基因型关系一样,会受到背景效应的影响,并且可能由于基因-基因相互作用而发生变化。对于某些必需基因,敲除引起的致死性可以通过外显子基因抑制因子得到拯救。这种“必需性的绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种被低估的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到拯救[4]。

综上所述,基因Glt28d2在生物体中的作用尚不明确,但据推测可能与生物体的生长发育、代谢、疾病发生等生物学过程相关。基因在生物体中的表达和功能受到多种因素的影响,包括基因本身的序列特征、基因调控网络、表观遗传修饰等。非对称进化是基因进化中的一个重要现象,可以产生实质性的新基因。乳腺癌的发生和风险与多种基因相关,包括DNA修复相关基因和低外显率等位基因。基因调控网络是细胞内基因表达和功能调控的基础,合成基因网络的发展为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架。基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,但基因必需性可能受到基因-基因相互作用的影响。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/