Fubp3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fubp3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09269

品系全称

C57BL/6JCya-Fubp3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320267-Fubp3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fubp3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09269) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
far upstream element (FUSE) binding protein 3
基因别称
A330051M14Rik,FBP3,Marta2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001290548 | Ensembl: ENSMUST00000113482
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~13
敲除长度
~19.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FUBP3,也称为FAR upstream element-binding protein 3,是一种与DNA结合的蛋白质,在基因调控中发挥重要作用。FUBP3含有多个结构域,包括一个与RNA结合的KH结构域和一个与DNA结合的锌指结构域。FUBP3能够识别并结合特定的DNA序列,例如远上游元件(FUSE),从而影响基因的表达。FUBP3还与RNA结合,参与RNA的定位和稳定性调控。

FUBP3在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、分化和凋亡。FUBP3的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展相关,包括癌症、神经退行性疾病和免疫疾病。

在癌症研究中,FUBP3被发现与多种癌症的发生和发展相关。例如,在胶质母细胞瘤(GBM)中,FUBP3的表达下调与患者的生存率降低相关。FUBP3可能通过影响免疫浸润和肿瘤微环境,从而影响GBM的发生和发展[1]。在慢性粒细胞白血病(CML)中,FUBP3的表达下调与不良预后相关,FUBP3可能通过调控PRC2复合物和PAK1-ERK信号通路影响CML的进展[2]。在神经母细胞瘤(NB)中,FUBP3的表达上调与不良预后相关,FUBP3可能通过调控malate-aspartate shuttle(MAS)和SUZ12活性影响NB的进展[3]。在肾细胞癌(ccRCC)中,FUBP3的表达上调与肿瘤进展相关,FUBP3可能通过调控USP7和HIF2α的表达影响ccRCC的进展[4]。在结直肠癌(CRC)中,长链非编码RNA(lncRNA)CMPK2能够激活FUBP3-c-Myc轴,从而促进CRC的进展[5]。

除了癌症,FUBP3还与神经退行性疾病和免疫疾病相关。例如,FUBP3的突变与某些神经退行性疾病相关,如脊髓小脑共济失调[6]。FUBP3还参与免疫细胞的分化和功能,FUBP3的表达和功能异常可能影响免疫疾病的发生和发展。

综上所述,FUBP3是一种重要的基因调控蛋白,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化和凋亡。FUBP3的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展相关,包括癌症、神经退行性疾病和免疫疾病。FUBP3的研究有助于深入理解基因调控的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Jianmin, Zhang, Zhao, Guo, Ke, Zhang, Xinfan, Wang, Zi. 2022. Identification of a key glioblastoma candidate gene, FUBP3, based on weighted gene co-expression network analysis. In BMC neurology, 22, 139. doi:10.1186/s12883-022-02661-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35413821/
2. Sharma, Mugdha, Anandram, Seetharam, Ross, Cecil, Srivastava, Sweta. 2022. FUBP3 regulates chronic myeloid leukaemia progression through PRC2 complex regulated PAK1-ERK signalling. In Journal of cellular and molecular medicine, 27, 15-29. doi:10.1111/jcmm.17584. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36478132/
3. Wang, Xiaojing, Guo, Yanhua, Chen, Guo, Zheng, Liduan, Tong, Qiangsong. 2023. Therapeutic targeting of FUBP3 phase separation by GATA2-AS1 inhibits malate-aspartate shuttle and neuroblastoma progression via modulating SUZ12 activity. In Oncogene, 42, 2673-2687. doi:10.1038/s41388-023-02798-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37537343/
4. Tu, Rongfu, Ma, Junpeng, Chen, Yule, Lu, Xinlan, Zhang, Chengsheng. 2024. USP7 depletion potentiates HIF2α degradation and inhibits clear cell renal cell carcinoma progression. In Cell death & disease, 15, 749. doi:10.1038/s41419-024-07136-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39406703/
5. Gao, Qingzu, Zhou, Rui, Meng, Yuan, Lin, Chuang, Zhao, Liang. 2020. Long noncoding RNA CMPK2 promotes colorectal cancer progression by activating the FUBP3-c-Myc axis. In Oncogene, 39, 3926-3938. doi:10.1038/s41388-020-1266-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32203166/
6. Gau, Bing-Huang, Chen, Tsung-Ming, Shih, Yu-Heng J, Sun, H Sunny. 2011. FUBP3 interacts with FGF9 3' microsatellite and positively regulates FGF9 translation. In Nucleic acids research, 39, 3582-93. doi:10.1093/nar/gkq1295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21252297/