Cep95-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cep95-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09254

品系全称

C57BL/6JCya-Cep95em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320162-Cep95-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cep95-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09254) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
centrosomal protein 95
基因别称
4732496G21Rik,AI118346,Ccdc45,D330027A14Rik,F630025I20Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177088.3 | Ensembl: ENSMUST00000018516
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~9413 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cep95,也称为中心体蛋白95,是一种在细胞分裂过程中与中心体相关的蛋白质。中心体是细胞分裂过程中形成纺锤体的重要结构,而纺锤体则负责将染色体均等分配到子细胞中。Cep95在中心体的成熟和功能维持中发挥重要作用,参与调控有丝分裂的进程。此外,Cep95还与多种细胞生物学过程相关,包括细胞迁移、细胞粘附和细胞信号传导等。

在多种疾病中,Cep95的表达和功能异常与疾病的发病机制和预后密切相关。例如,在肺癌中,Cep95的表达水平与肿瘤的恶性程度和预后不良相关[1]。在哮喘患者中,Cep95的表达水平升高与哮喘风险降低相关[2]。在白内障中,Cep95的表达水平与白内障的发生风险相关[3]。在先天性心脏病中,Cep95的基因变异与心脏发育异常相关[4]。此外,Cep95的基因多态性与白细胞端粒长度变异相关[5]。

Cep95在疾病发生发展中的作用机制尚不完全清楚,但已有研究表明Cep95可能通过影响细胞分裂、细胞迁移、细胞粘附和细胞信号传导等过程,参与疾病的发病机制。例如,在肺癌中,Cep95的表达水平升高可能与细胞增殖和肿瘤侵袭相关[1]。在哮喘中,Cep95的表达水平升高可能与炎症反应和免疫调节相关[2]。在白内障中,Cep95的表达水平升高可能与晶状体细胞凋亡和纤维化相关[3]。在先天性心脏病中,Cep95的基因变异可能导致心脏发育异常和心血管功能异常[4]。此外,Cep95的基因多态性与白细胞端粒长度变异相关,提示Cep95可能通过影响细胞的衰老和修复过程,参与疾病的发病机制[5]。

综上所述,Cep95是一种在细胞分裂过程中与中心体相关的蛋白质,在多种细胞生物学过程中发挥重要作用。Cep95的表达和功能异常与多种疾病的发病机制和预后密切相关,包括肺癌、哮喘、白内障、先天性心脏病等。Cep95的研究有助于深入理解疾病的发病机制和细胞生物学过程,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yan, Xinwang, Zhao, Xiaowen, Yan, Qing, Wang, Ye, Zhang, Chunling. . Analysis of the role of METTL5 as a hub gene in lung adenocarcinoma based on a weighted gene co-expression network. In Mathematical biosciences and engineering : MBE, 18, 6608-6619. doi:10.3934/mbe.2021327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34517547/
2. Wang, Jia, Hu, Jinxin, Qin, Dan, Han, Dan, Hu, Jiapeng. 2024. A multi-omics Mendelian randomization identifies putatively causal genes and DNA methylation sites for asthma. In The World Allergy Organization journal, 17, 101008. doi:10.1016/j.waojou.2024.101008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39720783/
3. Choquet, Hélène, Duot, Matthieu, Herrera, Victor A, Sangani, Poorab K, Lachke, Salil A. 2024. Multi-tissue transcriptome-wide association study identifies novel candidate susceptibility genes for cataract. In Frontiers in ophthalmology, 4, 1362350. doi:10.3389/fopht.2024.1362350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38984127/
4. Tambi, Richa, Zehra, Binte, Nandkishore, Sharon, Uddin, Mohammed, Berdiev, Bakhrom K. 2023. Single-cell reconstruction and mutation enrichment analysis identifies dysregulated cardiomyocyte and endothelial cells in congenital heart disease. In Physiological genomics, 55, 634-646. doi:10.1152/physiolgenomics.00070.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37811720/
5. Lee, Joseph H, Cheng, Rong, Honig, Lawrence S, Province, Michael, Mayeux, Richard. 2014. Genome wide association and linkage analyses identified three loci-4q25, 17q23.2, and 10q11.21-associated with variation in leukocyte telomere length: the Long Life Family Study. In Frontiers in genetics, 4, 310. doi:10.3389/fgene.2013.00310. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24478790/