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Zdhhc17-KO 基因敲除小鼠

Zdhhc17-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zdhhc17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09251

品系全称

C57BL/6JCya-Zdhhc17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320150-Zdhhc17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zdhhc17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09251) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger, DHHC domain containing 17
基因别称
A230053P19Rik，D130071N24Rik，DHHC-17，Hip14
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172554 | Ensembl: ENSMUST00000041723
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2445110Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reminiscent of Huntington disease (decreased body weight, impaired coordination, hyperactivity, increased rearing, decreased prepulse inhibition, increased stereotypic behavior, reduced striatum, and decreased brain weight).
更多信息
Zdhhc17，也称为Zinc Finger DHHC-Type Palmitoyltransferase 17，是一种重要的棕榈酰转移酶。棕榈酰化是蛋白质翻译后修饰的一种形式，涉及棕榈酸与蛋白质的疏水基团共价结合。棕榈酰化在蛋白质的定位、稳定性和功能中发挥着重要作用，影响多种细胞过程，包括信号传导、细胞骨架组织、蛋白质折叠和蛋白质之间的相互作用。

Zdhhc17在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括神经退行性疾病、癌症、心血管疾病和免疫反应。在神经退行性疾病中，Zdhhc17与亨廷顿病（HD）的发生和发展密切相关。HD是一种由HTT基因CAG重复扩增引起的成人发病的神经退行性疾病。在HD中，Zdhhc17与亨廷顿相互作用蛋白14（HIP14）和HIP14样蛋白（HIP14L）的相互作用受到干扰，导致HTT蛋白的棕榈酰化减少。棕榈酰化是维持HTT蛋白稳定性和功能的关键过程，其减少导致HTT蛋白的异常定位和毒性增加，最终导致神经元死亡和神经退行性改变[4]。

在癌症中，Zdhhc17的表达与多种癌症的发生和发展密切相关。例如，在胶质母细胞瘤（GBM）中，Zdhhc17的表达上调，并与MAPK信号通路的激活密切相关。Zdhhc17与MAP2K4和p38/JNK相互作用，构建了一个信号模块，促进MAPK的激活和GBM的恶性行为。此外，Zdhhc17还促进GBM细胞的致瘤性和胶质瘤干细胞（GSC）的自我更新，从而促进GBM的发展和恶性进展[1]。此外，Zdhhc17的表达还与结直肠癌的化疗耐药性密切相关。Zdhhc17通过抑制GSDME-C域的棕榈酰化，增强GSDME-C域的自身抑制效应，从而抑制细胞焦亡和化疗耐药性[2]。

在心血管疾病中，Zdhhc17的表达也与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。Zdhhc17的表达上调与动脉粥样硬化斑块的形成和进展相关。Zdhhc17通过调节血管平滑肌细胞和巨噬细胞的增殖和炎症反应，促进动脉粥样硬化的发生和发展[3]。

在免疫反应中，Zdhhc17的表达也发挥重要作用。Zdhhc17的表达上调与多种免疫细胞的活化和功能密切相关，包括巨噬细胞、T细胞和B细胞。Zdhhc17通过调节免疫细胞的信号传导和功能，影响免疫反应的发生和发展[5]。

综上所述，Zdhhc17是一种重要的棕榈酰转移酶，在多种生物学过程中发挥着重要作用。Zdhhc17的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关，包括神经退行性疾病、癌症、心血管疾病和免疫反应。因此，深入研究Zdhhc17的生物学功能和调控机制，对于理解疾病的发生和发展机制，以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. Chen, Xueran, Hao, Aijun, Li, Xian, Yao, Xuebiao, Fang, Zhiyou. 2020. Activation of JNK and p38 MAPK Mediated by ZDHHC17 Drives Glioblastoma Multiforme Development and Malignant Progression. In Theranostics, 10, 998-1015. doi:10.7150/thno.40076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31938047/
2. Lin, Jiatong, Lyu, Zejian, Feng, Huolun, Pan, Zihao, Li, Yong. 2024. CircPDIA3/miR-449a/XBP1 feedback loop curbs pyroptosis by inhibiting palmitoylation of the GSDME-C domain to induce chemoresistance of colorectal cancer. In Drug resistance updates : reviews and commentaries in antimicrobial and anticancer chemotherapy, 76, 101097. doi:10.1016/j.drup.2024.101097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38861804/
3. Zhang, Xiaohui, Sun, Renhua, Liu, Liping. 2018. Potentially critical roles of TNPO1, RAP1B, ZDHHC17, and PPM1B in the progression of coronary atherosclerosis through microarray data analysis. In Journal of cellular biochemistry, 120, 4301-4311. doi:10.1002/jcb.27715. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30269354/
4. Sanders, Shaun S, Hayden, Michael R. . Aberrant palmitoylation in Huntington disease. In Biochemical Society transactions, 43, 205-10. doi:10.1042/BST20140242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25849918/
5. Shen, Puxiu, Yu, Jingcheng, Yan, Chenbo, Tong, Chao, Wang, Xinzhuang. 2022. Analysis of differentially expressed microRNAs in bovine mammary epithelial cells treated with lipoteichoic acid. In Journal of animal physiology and animal nutrition, 107, 463-474. doi:10.1111/jpn.13760. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35997417/

资料下载

S-KO-09251_6J_320150_Zdhhc17_Exon 4~5_strategy.pdf
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