Rps6kc1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rps6kc1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09243

品系全称

C57BL/6JCya-Rps6kc1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320119-Rps6kc1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rps6kc1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09243) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein S6 kinase polypeptide 1
基因别称
B130003F20Rik,Rpk118
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178775.4 | Ensembl: ENSMUST00000061611
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~5668 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RPS6KC1,也称为核糖体蛋白S6激酶1,是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。RPS6KC1属于核糖体蛋白S6激酶家族,该家族成员在细胞生长、增殖和代谢中发挥重要作用。RPS6KC1的催化结构域包含保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶残基,特别是在人核糖体蛋白S6激酶(RSK)中发现的残基。RPS6KC1在人体中广泛表达,尤其在睾丸、骨骼肌和大脑中表达尤为强烈,而在肾脏、胸腺、小肠、肝脏、肺、心脏和结肠中表达较弱[3]。

RPS6KC1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、细胞分化、发育和代谢。RPS6KC1的激活可以促进细胞增殖和生长,抑制细胞凋亡。此外,RPS6KC1还参与调节代谢过程,如糖代谢和脂代谢。RPS6KC1的异常表达或功能失调与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病、糖尿病和心血管疾病。

RPS6KC1在癌症中发挥重要作用。在前列腺癌中,RPS6KC1的表达与患者预后不良相关。RPS6KC1可能作为前列腺癌的治疗靶点[1]。在胶质母细胞瘤中,RPS6KC1基因突变与肿瘤的发生发展相关。RPS6KC1的突变激活PI3K-AKT信号通路,促进肿瘤细胞的生长和存活[2]。在激素受体阳性乳腺癌中,RPS6KC1的表达与患者预后不良相关。RPS6KC1可能作为乳腺癌的治疗靶点[4]。在子宫内膜癌中,RPS6KC1基因突变与肿瘤的发生发展相关。RPS6KC1的突变激活PI3K-AKT信号通路,促进肿瘤细胞的生长和存活[6]。

RPS6KC1在辐射诱导的乳腺癌中发挥重要作用。在儿童癌症幸存者中,RPS6KC1基因多态性与辐射诱导的乳腺癌风险相关。RPS6KC1可能作为辐射诱导的乳腺癌的易感基因[5]。

RPS6KC1在神经退行性疾病中发挥重要作用。RPS6KC1的异常表达或功能失调与阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病的发生发展相关。RPS6KC1可能作为神经退行性疾病的治疗靶点。

RPS6KC1在糖尿病和心血管疾病中发挥重要作用。RPS6KC1的异常表达或功能失调与糖尿病和心血管疾病的发生发展相关。RPS6KC1可能作为糖尿病和心血管疾病的治疗靶点。

综上所述,RPS6KC1是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与调控细胞增殖、细胞分化、发育和代谢。RPS6KC1在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经退行性疾病、糖尿病和心血管疾病。RPS6KC1的研究有助于深入理解细胞生长、增殖和代谢的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Yaqiang, Zhu, Haiying, Liang, Zhenguo, Zhong, Weide, Liang, Yingke. 2025. Development and validation of a kinase-related gene signature as a novel diagnostic and prognostic model for prostate cancer. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1871, 167722. doi:10.1016/j.bbadis.2025.167722. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39965532/
2. Bleeker, Fonnet E, Lamba, Simona, Zanon, Carlo, van Noorden, Cornelis J F, Bardelli, Alberto. 2014. Mutational profiling of kinases in glioblastoma. In BMC cancer, 14, 718. doi:10.1186/1471-2407-14-718. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25256166/
3. Zhang, H, Yu, L, Mao, N, Gao, J, Zhao, S. . Cloning, characterization, and chromosome mapping of RPS6KC1, a novel putative member of the ribosome protein S6 kinase family, to chromosome 12q12-q13.1. In Genomics, 61, 314-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10552933/
4. Zhang, Yinghui, Wester, Lynn, He, Jichao, Jansen, Maurice P H M, van de Water, Bob. 2018. IGF1R signaling drives antiestrogen resistance through PAK2/PIX activation in luminal breast cancer. In Oncogene, 37, 1869-1884. doi:10.1038/s41388-017-0027-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29353882/
5. Morton, Lindsay M, Sampson, Joshua N, Armstrong, Gregory T, Tucker, Margaret A, Robison, Leslie L. . Genome-Wide Association Study to Identify Susceptibility Loci That Modify Radiation-Related Risk for Breast Cancer After Childhood Cancer. In Journal of the National Cancer Institute, 109, . doi:10.1093/jnci/djx058. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29059430/
6. Liang, Han, Cheung, Lydia W T, Li, Jie, Hennessy, Bryan T, Mills, Gordon B. 2012. Whole-exome sequencing combined with functional genomics reveals novel candidate driver cancer genes in endometrial cancer. In Genome research, 22, 2120-9. doi:10.1101/gr.137596.112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23028188/