Nceh1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nceh1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09228

品系全称

C57BL/6JCya-Nceh1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-320024-Nceh1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nceh1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09228) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
neutral cholesterol ester hydrolase 1
基因别称
Aadacl1,B230106I24Rik,CPO-BP,Nceh
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178772 | Ensembl: ENSMUST00000046515
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~5.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443191Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal organophosphorus metabolism and cholesterol homeostasis.
Nceh1,也称为中性胆固醇酯酶1,是一种在细胞脂质代谢中发挥重要作用的酶。它主要负责催化胆固醇酯的水解,将储存形式的胆固醇转化为游离胆固醇,以便于细胞利用或进一步代谢。Nceh1在多种细胞类型中表达,包括巨噬细胞、肝细胞和癌细胞,参与调节细胞内胆固醇的稳态和脂质代谢过程。

Nceh1的表达和活性与多种疾病的发生发展密切相关。例如,在动脉粥样硬化中,巨噬细胞中Nceh1的表达降低导致胆固醇酯积累,形成泡沫细胞,进而促进动脉粥样硬化斑块的形成[3]。因此,Nceh1被认为是动脉粥样硬化治疗的一个潜在靶点。

此外,Nceh1的表达与某些癌症的预后相关。研究发现,在胰腺癌组织中,Nceh1的表达水平升高,并且与淋巴结转移和不良预后相关[1]。这表明Nceh1可能是一个潜在的预后生物标志物,有助于预测胰腺癌患者的生存情况。

Nceh1的表达和活性还受到其他因素的影响。例如,在巨噬细胞中,Nceh1的表达受到RORα的调节,RORα通过上调Nceh1的表达来抑制脂滴的形成[2]。这表明RORα可能是一个潜在的靶点,可以调节Nceh1的表达和活性,从而影响细胞脂质代谢和疾病的发生发展。

综上所述,Nceh1是一种重要的酶,参与调节细胞内胆固醇的稳态和脂质代谢过程。Nceh1的表达和活性与多种疾病的发生发展密切相关,包括动脉粥样硬化和某些癌症。Nceh1的研究有助于深入理解细胞脂质代谢的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lu, Yan, Zhang, Longyi, Chen, Xuya, Zhang, Qiaohong. 2020. NCEH1 may be a prognostic biomarker for pancreatic cancer. In International journal of clinical and experimental pathology, 13, 2746-2752. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33284889/
2. Matsuoka, Hiroshi, Tokunaga, Riki, Katayama, Miyu, Shima, Akiho, Michihara, Akihiro. 2020. Retinoic acid receptor-related orphan receptor α reduces lipid droplets by upregulating neutral cholesterol ester hydrolase 1 in macrophages. In BMC molecular and cell biology, 21, 32. doi:10.1186/s12860-020-00276-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32321446/
3. Sekiya, Motohiro, Osuga, Jun-Ichi, Nagashima, Shuichi, Furukawa, Yusuke, Ishibashi, Shun. . Ablation of neutral cholesterol ester hydrolase 1 accelerates atherosclerosis. In Cell metabolism, 10, 219-28. doi:10.1016/j.cmet.2009.08.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19723498/