Tns3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tns3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09214

品系全称

C57BL/6JCya-Tns3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-319939-Tns3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tns3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09214) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tensin 3
基因别称
F830010I22Rik,TEM6,Tens1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001083587 | Ensembl: ENSMUST00000020695
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7~12
敲除长度
~16.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2443012Mice homozygous for a null allele exhibit one third postnatal lethality, reduced body weight, growth retardation, smaller digestive tracts with defects in villi and enterocyte differentiation, abnormal lung morphology, and thinner bones with decreased chondrocyte proliferation.
Tensin3,也称为TNS3,是一种在细胞骨架调控中发挥重要作用的蛋白质。Tensin家族成员通过结合整合素,调节细胞黏附和迁移。在人类中,TNS3基因的表达和功能研究在多种生物学过程中具有重要意义,包括肿瘤发生、细胞分化和发育等。

在肿瘤研究中,TNS3基因的表观遗传修饰,特别是启动子区域的DNA甲基化,被发现与多种癌症的发生和发展密切相关。例如,在肾细胞癌(RCC)中,TNS3基因启动子区域的CpG岛发生了特异性高甲基化,导致TNS3基因表达下调[2]。此外,在先天性脊柱侧凸(CS)患者中,TNS3基因启动子区域的甲基化水平显著升高,而TNS3基因在软骨层的表达水平降低[1]。这些结果表明,TNS3基因的表观遗传调控可能在肿瘤发生和脊柱发育异常中发挥重要作用。

在细胞分化研究中,TNS3基因的表达和功能也受到了广泛关注。研究发现,在骨髓间充质干细胞(BMSCs)中,TNS3基因的表达水平显著高于其他类型的间充质干细胞,如脂肪来源的MSCs(AMSCs)和骨髓来源的MSCs(BMSCs)[3]。TNS3基因的表达对BMSCs的增殖、迁移和分化能力具有重要影响。此外,TNS3基因在BMSCs的命运决定中发挥关键作用,其表达水平影响BMSCs向成骨细胞或脂肪细胞的分化[4]。

除了在肿瘤和细胞分化研究中的重要作用,TNS3基因还在神经系统发育中发挥关键作用。研究发现,TNS3基因是少突胶质细胞前体细胞(OPCs)向成熟少突胶质细胞(OLs)分化的直接靶基因。在OLs的分化过程中,TNS3基因的表达水平会暂时性上调,并定位于细胞突起,与整合素-β1相互作用。TNS3基因的缺失会导致OPCs和OLs的存活率降低,并影响OLs的形态变化和髓鞘形成[7]。

此外,TNS3基因的表达还受到其他基因和蛋白质的调控。例如,融合癌蛋白EWSR1::FLI1可以抑制ETS1基因的表达,从而降低TNS3基因的表达水平[5]。而EIF4A3介导的环状RNA hsa_circ_0001165可以通过miR-381-3p/TNS3通路促进食管鳞状细胞癌(ESCC)的进展[6]。

综上所述,TNS3基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤发生、细胞分化和发育等。TNS3基因的表达和功能受到表观遗传修饰、其他基因和蛋白质的调控。TNS3基因的研究有助于深入理解细胞骨架调控的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, YuanTao, Zhang, Hong-Qi, Tang, Mingxing, Xiao, Lige, Yang, Guanteng. 2022. Abnormal TNS3 gene methylation in patients with congenital scoliosis. In BMC musculoskeletal disorders, 23, 797. doi:10.1186/s12891-022-05730-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35987623/
2. Carter, Jessica A, Górecki, Dariusz C, Mein, Charles A, Ljungberg, Börje, Hafizi, Sassan. 2013. CpG dinucleotide-specific hypermethylation of the TNS3 gene promoter in human renal cell carcinoma. In Epigenetics, 8, 739-47. doi:10.4161/epi.25075. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23803643/
3. Park, Gi Cheol, Kim, Ji Min, Shin, Sung-Chan, Lee, Jin-Choon, Lee, Byung-Joo. 2022. Tensin Regulates Fundamental Biological Processes by Interacting with Integrins of Tonsil-Derived Mesenchymal Stem Cells. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11152333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35954177/
4. Zhang, Shuang, van de Peppel, Jeroen, Koedam, Marijke, van Leeuwen, Johannes P T M, van der Eerden, Bram C J. 2023. Tensin-3 is involved in osteogenic versus adipogenic fate of human bone marrow stromal cells. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 80, 277. doi:10.1007/s00018-023-04930-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37668682/
5. Ebegboni, Vernon Justice, Jones, Tamara L, Brownmiller, Tayvia, Sundara Rajan, Soumya, Caplen, Natasha J. . ETS1, a Target Gene of the EWSR1::FLI1 Fusion Oncoprotein, Regulates the Expression of the Focal Adhesion Protein TENSIN3. In Molecular cancer research : MCR, 22, 625-641. doi:10.1158/1541-7786.MCR-23-1090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38588446/
6. Zhang, Xun, Bian, Yan, Li, Qiuxin, Lin, Han, Wang, Luowei. 2024. EIF4A3-mediated oncogenic circRNA hsa_circ_0001165 advances esophageal squamous cell carcinoma progression through the miR-381-3p/TNS3 pathway. In Cell biology and toxicology, 40, 84. doi:10.1007/s10565-024-09927-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39382613/
7. Merour, Emeric, Hmidan, Hatem, Marie, Corentine, Hassan, Bassem A, Parras, Carlos. 2022. Transient regulation of focal adhesion via Tensin3 is required for nascent oligodendrocyte differentiation. In eLife, 11, . doi:10.7554/eLife.80273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36214451/