Glt1d1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Glt1d1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09196

品系全称

C57BL/6JCya-Glt1d1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-319804-Glt1d1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Glt1d1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09196) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glycosyltransferase 1 domain containing 1
基因别称
5730455A04Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177005 | Ensembl: ENSMUST00000118139
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GLT1D1,全称为glycosyltransferase 1 domain-containing 1,是一种重要的糖基转移酶。它通过将糖基转移到蛋白质上,参与调控蛋白质的结构和功能。GLT1D1在多种生物学过程中发挥作用,包括免疫抑制、细胞生长、代谢和疾病发生。

在免疫抑制方面,GLT1D1通过将N-连接的糖基转移到PD-L1蛋白上,促进免疫抑制功能。PD-L1是一种免疫检查点分子,它通过与T细胞上的PD-1受体结合,抑制T细胞的活化和功能。GLT1D1通过糖基化PD-L1,增强PD-L1的稳定性和免疫抑制功能,从而促进肿瘤细胞的免疫逃逸和生长[1]。

在细胞生长方面,GLT1D1在多种肿瘤中表达上调,并与不良预后相关。例如,在B细胞非霍奇金淋巴瘤中,GLT1D1表达与糖基化PD-L1水平呈正相关,高GLT1D1表达与不良预后相关[1]。此外,GLT1D1在结直肠癌和肝细胞癌中也表达上调,并与肿瘤的进展和预后相关[7,8]。

在代谢方面,GLT1D1的表达受到squalene和其代谢产物的调控。squalene是一种重要的生物活性三萜类化合物,在胆固醇的合成中起重要作用。研究表明,squalene及其代谢产物可以下调GLT1D1的表达,并影响肝脏的转录组[2]。

在疾病发生方面,GLT1D1的表达与多种疾病的发生和发展相关。例如,GLT1D1的表达与哮喘患者对白三烯修饰剂的反应性相关,高GLT1D1表达与对白三烯修饰剂的反应性降低相关[3]。此外,GLT1D1的表达还与口腔干燥症的发生相关,高GLT1D1表达与口腔干燥症的风险增加相关[4]。在多发性骨髓瘤中,GLT1D1的表达在复发期下调,并与IL-8通路的失调相关[5]。在儿童败血症中,GLT1D1的表达上调,并与败血症的发生相关[6]。

综上所述,GLT1D1是一种重要的糖基转移酶,参与调控蛋白质的结构和功能。GLT1D1在免疫抑制、细胞生长、代谢和疾病发生中发挥重要作用。GLT1D1的研究有助于深入理解糖基化修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Xiaoxia, Zhang, Yanyu, Han, Yi, Huang, Peng, Liu, Panpan. 2020. Overexpression of GLT1D1 induces immunosuppression through glycosylation of PD-L1 and predicts poor prognosis in B-cell lymphoma. In Molecular oncology, 14, 1028-1044. doi:10.1002/1878-0261.12664. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32157792/
2. Abuobeid, Roubi, Sánchez-Marco, Javier, Felices, María J, Martínez-Beamonte, Roberto, Osada, Jesús. 2022. Squalene through Its Post-Squalene Metabolites Is a Modulator of Hepatic Transcriptome in Rabbits. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23084172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35456988/
3. Dahlin, A, Litonjua, A, Irvin, C G, Tamari, M, Tantisira, K G. 2015. Genome-wide association study of leukotriene modifier response in asthma. In The pharmacogenomics journal, 16, 151-7. doi:10.1038/tpj.2015.34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26031901/
4. Aggarwal, Puja, Hutcheson, Katherine A, Yu, Robert, Sturgis, Erich M, Shete, Sanjay. 2022. Genetic susceptibility to patient-reported xerostomia among long-term oropharyngeal cancer survivors. In Scientific reports, 12, 6662. doi:10.1038/s41598-022-10538-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35459784/
5. Krzeminski, Patryk, Corchete, Luis A, García, Juan L, San Miguel, Jesús F, Gutiérrez, Norma C. . Integrative analysis of DNA copy number, DNA methylation and gene expression in multiple myeloma reveals alterations related to relapse. In Oncotarget, 7, 80664-80679. doi:10.18632/oncotarget.13025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27811368/
6. Zhou, Xiaojie, Wang, Yumin, Chen, Jie, Pan, Jingye. 2020. Constructing a 10-core genes panel for diagnosis of pediatric sepsis. In Journal of clinical laboratory analysis, 35, e23680. doi:10.1002/jcla.23680. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33274532/
7. Gylfe, Alexandra E, Kondelin, Johanna, Turunen, Mikko, Vahteristo, Pia, Aaltonen, Lauri A. 2013. Identification of candidate oncogenes in human colorectal cancers with microsatellite instability. In Gastroenterology, 145, 540-3.e22. doi:10.1053/j.gastro.2013.05.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23684749/
8. Morrow, Jarrett D, Cho, Michael H, Hersh, Craig P, Silverman, Edwin K, DeMeo, Dawn L. 2016. DNA methylation profiling in human lung tissue identifies genes associated with COPD. In Epigenetics, 11, 730-739. doi:10.1080/15592294.2016.1226451. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27564456/