Itpripl2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Itpripl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09170

品系全称

C57BL/6JCya-Itpripl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-319622-Itpripl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Itpripl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09170) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inositol 1,4,5-triphosphate receptor interacting protein-like 2
基因别称
C130081G24,E030018N11Rik
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033380.3 | Ensembl: ENSMUST00000178344
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1603 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ITPRIPL2,全称是Integrin alpha 4 protein-like 2,是一种重要的细胞内蛋白。ITPRIPL2与细胞骨架的中间纤维蛋白vimentin相关,参与调节线粒体的形态和动力学。ITPRIPL2的缺陷会导致线粒体延长和中间纤维蛋白形成的中断。此外,ITPRIPL2还与细胞增殖和凋亡相关,其在肝细胞癌(HCC)中通过激活AKT信号通路促进细胞增殖和抑制细胞凋亡。在乳腺癌中,ITPRIPL2的表达与患者的生存率相关,其表达下调与不良预后相关。

在肝细胞癌中,ITPRIPL2通过激活AKT信号通路促进细胞增殖和抑制细胞凋亡。LOXL1-AS1是一种长链非编码RNA(lncRNA),其在肝细胞癌中表达上调。LOXL1-AS1通过抑制miR-1224-5p的表达,间接上调ITPRIPL2的表达,从而激活AKT信号通路,促进细胞增殖和抑制细胞凋亡[1]。此外,ITPRIPL2的缺陷会抑制肝细胞癌细胞的增殖[1]。

在乳腺癌中,ITPRIPL2的表达与患者的生存率相关。研究发现,ITPRIPL2的表达下调与不良预后相关。此外,miR-106b-5p可以通过下调ITPRIPL2的表达,抑制乳腺癌细胞的生长和转移[2]。

ITPRIPL2是一种重要的细胞内蛋白,参与调节线粒体的形态和动力学,以及细胞增殖和凋亡。ITPRIPL2在肝细胞癌和乳腺癌中发挥重要作用,其表达水平与患者的生存率相关。ITPRIPL2的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Tangen, Zeng, Shuyun, Liu, Quanyuan, Chen, Yufeng, Lu, Junjiang. 2023. LOXL1-AS1 promotes cell proliferation in hepatocellular carcinomathrough miR-1224-5p/ITPRIPL2/AKT axis. In Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France), 69, 45-50. doi:10.14715/cmb/2023.69.7.8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37715432/
2. Liu, Min, Zhou, Siying, Wang, Jinyan, Xu, Bin, Zhong, Shanliang. 2018. Identification of genes associated with survival of breast cancer patients. In Breast cancer (Tokyo, Japan), 26, 317-325. doi:10.1007/s12282-018-0926-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30341748/