Hif1an-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Hif1an-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09165

品系全称

C57BL/6NCya-Hif1anem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-319594-Hif1an-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hif1an-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09165) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hypoxia-inducible factor 1, alpha subunit inhibitor
基因别称
2310046M24Rik,A830014H24Rik,FIH,FIH1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_176958 | Ensembl: ENSMUST00000040455
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442345Mice homozygous for a null allele have metabloic, behavioral and cardiopulmonary abnormalities.

发表文献

Cell Reports
2023-12-18
Factor inhibiting HIF negatively regulates antiviral innate immunity via hydroxylation of IKKϵ
1
HIF1AN,也称为Hypoxia-inducible factor 1 alpha subunit inhibitor,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。HIF1AN编码的蛋白主要功能是抑制HIF1A的活性,HIF1A是一种在细胞低氧条件下发挥重要作用的转录因子。HIF1A参与调控细胞对低氧环境的适应,影响细胞代谢、血管生成和细胞凋亡等过程。HIF1AN的抑制功能有助于维持HIF1A的稳定性,进而影响相关生物学过程。

在骨形成过程中,HIF1AN的作用也得到了研究。一项研究表明,miR-135-5p可以促进成骨细胞的分化和钙化,而HIF1AN作为miR-135-5p的直接靶点,其过表达抑制了成骨细胞的分化和钙化[1]。这说明HIF1AN在骨形成过程中发挥着重要的调节作用。

HIF1AN在缺氧感应中也发挥着重要作用。研究表明,PHD家族的氧依赖性脯氨酸羟化酶在调节HIF的稳定性方面发挥着关键作用。HIF的转录活性进一步受到FIH1介导的天冬酰胺羟化的调节。HIF影响影响发育、代谢、炎症和整合生理的信号通路[2]。

HIF1AN与心肌缺血再灌注损伤的关系也得到了研究。一项研究发现,抑制lncRNA MALAT1可以减少大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤,其机制可能与miR-135a-5p/HIF1AN轴的调节有关[3]。这表明HIF1AN在心肌缺血再灌注损伤中发挥着重要的调节作用。

HIF1AN在癌症发生发展中也有一定的作用。一项研究发现,脂肪酸诱导的FABP5/HIF-1α轴可以重编程脂质代谢并增强肝癌细胞的增殖[4]。这说明HIF1AN在癌症发生发展中发挥着重要的调节作用。

HIF1AN与乳腺癌风险的关系也得到了研究。一项研究发现,RASA2、CADM1和HIF1AN基因多态性与肥胖相关,且与乳腺癌风险存在显著相关性[5]。这说明HIF1AN在乳腺癌发生发展中可能发挥着一定的作用。

HIF1AN在心肌细胞缺氧再灌注损伤中的作用也得到了研究。一项研究发现,pinoresinol diglucoside可以减轻心肌细胞缺氧再灌注损伤,其机制可能与miR-142-3p和HIF1AN的调节有关[6]。这说明HIF1AN在心肌细胞缺氧再灌注损伤中发挥着重要的调节作用。

HIF1AN在增生性瘢痕形成中的作用也得到了研究。一项研究发现,Rynchopeterine可以抑制增生性瘢痕的形成,其机制可能与miR-21/HIF1AN轴的调节有关[7]。这说明HIF1AN在增生性瘢痕形成中发挥着重要的调节作用。

HIF1AN与房颤的关系也得到了研究。一项研究发现,HIF1AN与房颤的发生发展存在显著相关性,可能是房颤的潜在生物标志物和治疗方法[8]。这说明HIF1AN在房颤发生发展中发挥着重要的调节作用。

HIF1AN与肝癌发生发展的关系也得到了研究。一项研究发现,N6-甲基腺苷修饰可以通过circ-CDYL-enriched和EpCAM阳性的肝脏肿瘤起始细胞外囊泡促进肝癌的发生发展,其机制可能与HIF1AN的调节有关[9]。这说明HIF1AN在肝癌发生发展中发挥着重要的调节作用。

HIF1AN与绒癌发生发展的关系也得到了研究。一项研究发现,METTL3可以促进miR-21-5p的成熟,进而通过HIF1AN诱导的HIF1A/VEGF途径的失活加速绒癌的进展[10]。这说明HIF1AN在绒癌发生发展中发挥着重要的调节作用。

综上所述,HIF1AN在骨形成、缺氧感应、心肌缺血再灌注损伤、癌症发生发展、乳腺癌风险、心肌细胞缺氧再灌注损伤、增生性瘢痕形成、房颤和肝癌发生发展中发挥着重要的调节作用。HIF1AN的研究有助于深入理解HIF1A的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yin, Nuo, Zhu, Longzhang, Ding, Liang, Xue, Feng, Xiao, Haijun. 2019. MiR-135-5p promotes osteoblast differentiation by targeting HIF1AN in MC3T3-E1 cells. In Cellular & molecular biology letters, 24, 51. doi:10.1186/s11658-019-0177-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31410089/
2. Kaelin, William G, Ratcliffe, Peter J. . Oxygen sensing by metazoans: the central role of the HIF hydroxylase pathway. In Molecular cell, 30, 393-402. doi:10.1016/j.molcel.2008.04.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18498744/
3. . . Withdrawn: Y. Yin, X. Lu, M. Yang, J. Shangguan, Y. Zhang. Inhibition of lncRNA MALAT1 reduces myocardial ischemia-reperfusion injury of rat cardiomyocytes through regulating the miR-135a-5p/HIF1AN axis, published in The Journal of Gene Medicine. In The journal of gene medicine, 25, e3392. doi:10.1002/jgm.3392. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34626458/
4. Seo, Jieun, Jeong, Do-Won, Park, Jong-Wan, Fukuda, Junji, Chun, Yang-Sook. 2020. Fatty-acid-induced FABP5/HIF-1 reprograms lipid metabolism and enhances the proliferation of liver cancer cells. In Communications biology, 3, 638. doi:10.1038/s42003-020-01367-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33128030/
5. Zhu, Zheng, Teng, Zhimei, van Duijnhoven, Fränzel J B, Kampman, Ellen, Wu, Ming. 2017. Interactions between RASA2, CADM1, HIF1AN gene polymorphisms and body fatness with breast cancer: a population-based case-control study in China. In Oncotarget, 8, 98258-98269. doi:10.18632/oncotarget.21530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29228687/
6. Wei, Yuan, Xiao, Liang, Yingying, Liu, Haichen, Wang. 2022. Pinoresinol diglucoside ameliorates H/R-induced injury of cardiomyocytes by regulating miR-142-3p and HIF1AN. In Journal of biochemical and molecular toxicology, 36, e23175. doi:10.1002/jbt.23175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35962614/
7. Zhao, Wenbin, Ye, Jianzhou, Yang, Xuesong, Zhang, Qiongyu, Li, Jiaqi. 2024. Rynchopeterine inhibits the formation of hypertrophic scars by regulating the miR-21/HIF1AN axis. In Experimental cell research, 440, 114114. doi:10.1016/j.yexcr.2024.114114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38823472/
8. Tong, Fei, Sun, Zhijun. 2024. Identification and validation of potential biomarkers for atrial fibrillation based on integrated bioinformatics analysis. In Frontiers in cell and developmental biology, 11, 1190273. doi:10.3389/fcell.2023.1190273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38274270/
9. Wei, Yanping, Fu, Jingbo, Zhang, Hailing, Li, Liang, Wang, Hongyang. 2023. N6-methyladenosine modification promotes hepatocarcinogenesis through circ-CDYL-enriched and EpCAM-positive liver tumor-initiating exosomes. In iScience, 26, 108022. doi:10.1016/j.isci.2023.108022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37954137/
10. Ye, Kefan, Li, Lingchuan, Wu, Bao, Wang, Dongjie. 2022. METTL3 m6A-dependently promotes miR-21-5p maturation to accelerate choriocarcinoma progression via the HIF1AN-induced inactivation of the HIF1A/VEGF pathway. In Genes & genomics, 44, 1311-1322. doi:10.1007/s13258-022-01309-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36074324/

发表文献

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