Cxxc4-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cxxc4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09148

品系全称

C57BL/6JCya-Cxxc4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-319478-Cxxc4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cxxc4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09148) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CXXC finger 4
基因别称
9330210J02Rik,C030003J12Rik,Idax
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001004367.4 | Ensembl: ENSMUST00000181904
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1056 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CXXC4,即CXXC finger protein 4,是一种包含CXXC结构域的蛋白质,CXXC结构域是一种锌指结构,常与DNA结合。CXXC4在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、凋亡、肿瘤发生和发展等。CXXC4在细胞内主要定位于细胞核,通过与DNA结合蛋白相互作用,参与调节基因的表达。

CXXC4在多种癌症中发挥重要作用。在胶质瘤中,CXXC4被证明是一个负性调节因子,能够抑制胶质瘤的进展。研究表明,SPZ1通过靶向CXXC4促进胶质瘤的恶化[1]。此外,CXXC4的表达水平与胶质瘤患者的临床指标和预后密切相关。

CXXC4在葡萄糖诱导的β细胞增殖中也发挥重要作用。研究表明,CXXC4是一个负性调节因子,能够抑制Wnt/β-catenin信号通路,进而抑制β细胞增殖[2]。因此,CXXC4可能是一个新的治疗糖尿病的靶点。

CXXC4还与Wnt信号通路有关。研究表明,CXXC4通过与Dishevelled蛋白结合,稳定β-catenin的破坏复合物,抑制Wnt信号通路的激活[3]。此外,EZH2通过下调CXXC4的表达,激活Wnt信号通路,促进胃癌的发生和发展[4]。

CXXC4与肿瘤免疫逃逸也有关。研究表明,CXXC4的表达水平与PD-L1的表达水平呈负相关。GC-EV-encapsulated miR-675-3p能够下调CXXC4的表达,从而上调PD-L1的表达,促进肿瘤免疫逃逸[5]。

CXXC4在肾细胞癌中也发挥重要作用。研究表明,CXXC4的表达水平与肾细胞癌的恶性表型呈负相关。CXXC4的表达下调能够激活Wnt信号通路,促进肾细胞癌的增殖和侵袭[6]。

CXXC4在乳腺癌中也发挥重要作用。研究表明,CXXC4的表达下调能够激活Wnt/β-catenin信号通路,从而促进乳腺癌细胞的增殖,导致对内分泌治疗药物他莫昔芬产生耐药性[7]。

CXXC4在浆细胞淋巴瘤中也发挥重要作用。研究表明,CXXC4的表达水平与RAS和Wnt信号通路分子表达水平呈负相关。CXXC4的表达上调可能抑制浆细胞淋巴瘤的发生和发展[8]。

CXXC4在肥胖中也发挥重要作用。研究表明,CXXC4的基因敲除能够导致小鼠出现高体脂表型[9]。

综上所述,CXXC4是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥作用。CXXC4在多种癌症中发挥重要作用,包括胶质瘤、β细胞增殖、肾细胞癌、乳腺癌、浆细胞淋巴瘤等。CXXC4的研究有助于深入理解CXXC4的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Di, Cuili, Liang, Jinchuan, Wang, Yong, Zhao, Guiliang, Zhao, Yaqun. . SPZ1 promotes glioma aggravation via targeting CXXC4. In Journal of B.U.ON. : official journal of the Balkan Union of Oncology, 26, 373-379. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34076982/
2. Guan, Binbin, Zhan, Zhidong, Wang, Lijing, Wang, Linxi, Liu, Libin. 2020. CXXC4 mediates glucose-induced β-cell proliferation. In Acta diabetologica, 57, 1101-1109. doi:10.1007/s00592-020-01525-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32280999/
3. Katoh, Masuko, Katoh, Masaru. . Identification and characterization of human CXXC10 gene in silico. In International journal of oncology, 25, 1193-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15375572/
4. Han, Mengjiao, Dai, Dongjun, Yousafzai, Neelum Aziz, Jin, Hongchuan, Wang, Xian. 2017. CXXC4 activates apoptosis through up-regulating GDF15 in gastric cancer. In Oncotarget, 8, 103557-103567. doi:10.18632/oncotarget.21581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29262584/
5. Lu, H, Sun, J, Wang, F, Wang, X, Jin, H. 2013. Enhancer of zeste homolog 2 activates wnt signaling through downregulating CXXC finger protein 4. In Cell death & disease, 4, e776. doi:10.1038/cddis.2013.293. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23949225/
6. Li, Ping, Luo, Xingdong, Xie, Yue, Tian, Guangyu, Gu, Xiang. 2020. GC-Derived EVs Enriched with MicroRNA-675-3p Contribute to the MAPK/PD-L1-Mediated Tumor Immune Escape by Targeting CXXC4. In Molecular therapy. Nucleic acids, 22, 615-626. doi:10.1016/j.omtn.2020.08.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33230461/
7. Kojima, T, Shimazui, T, Hinotsu, S, Akaza, H, Uchida, K. 2008. Decreased expression of CXXC4 promotes a malignant phenotype in renal cell carcinoma by activating Wnt signaling. In Oncogene, 28, 297-305. doi:10.1038/onc.2008.391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18931698/
8. Fu, Yijie, Wang, Zhu, Luo, Chuanxu, Zhong, Xiaorong, Zheng, Hong. 2020. Downregulation of CXXC Finger Protein 4 Leads to a Tamoxifen-resistant Phenotype in Breast Cancer Cells Through Activation of the Wnt/β-catenin Pathway. In Translational oncology, 13, 423-440. doi:10.1016/j.tranon.2019.12.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31911277/
9. Mansoor, Adnan, Kamran, Hamza, Akhter, Ariz, Minoo, Parham, Stewart, Douglas. 2023. Identification of Potential Therapeutic Targets for Plasmablastic Lymphoma Through Gene Expression Analysis: Insights into RAS and Wnt Signaling Pathways. In Modern pathology : an official journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc, 36, 100198. doi:10.1016/j.modpat.2023.100198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37105495/