Adgrl3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Adgrl3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09139

品系全称

C57BL/6JCya-Adgrl3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-319387-Adgrl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adgrl3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09139) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
adhesion G protein-coupled receptor L3
基因别称
5430402I23Rik,CIRL-3,D130075K09Rik,Gm1379,LEC3,Lphn3,mKIAA0768
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001347369 | Ensembl: ENSMUST00000122356
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2441950Mice homozygous for a gene trap allele exhibit increased dopamine and serotonine levels in the dorsal striatum, hyperactivity, increased stereotypic behavior and enhanced hyperactivity in response to cocaine.

发表文献

Cell Reports
2025-11-26
The force-sensing GPCR LPHN2 is indispensable for normal auditory function
Cell Research
2025-02-18
A force-sensitive adhesion GPCR is required for equilibrioception
1
ADGRL3(也称为LPHN3或latrophilin-3)是一种编码G蛋白偶联受体(GPCR)的基因。GPCRs是一大类在细胞信号传导中发挥关键作用的受体,而Adhesion GPCRs是GPCRs的一个子家族。ADGRL3编码的蛋白LPHN3属于latrophilin蛋白家族,latrophilins是Adhesion GPCRs的一部分,它们在细胞粘附、迁移和信号传导中起作用。LPHN3蛋白在神经元迁移和突触功能中具有潜在作用,并且与多种神经发育过程有关。

ADGRL3基因与注意力缺陷/多动障碍(ADHD)的发生有关。多项研究表明,ADGRL3基因的变异与ADHD的易感性增加有关,特别是在儿童中。例如,一项荟萃分析和系统评价发现,ADGRL3基因的某些单核苷酸多态性(SNPs)与儿童ADHD的易感性相关[2]。此外,研究表明,ADGRL3基因的表达可能受到遗传风险变异和环境风险因素的影响。例如,一项研究发现,饥饿和尼古丁暴露这两种环境因素可以分别显著降低和增加ADGRL3的表达[1]。

除了与ADHD相关,ADGRL3基因还与其他神经精神疾病有关。例如,研究表明,ADGRL3基因的变异与物质使用障碍(SUD)的发生有关[4]。此外,ADGRL3基因的变异还与神经发生有关,并且可能与其他神经递质途径有关,例如多巴胺能途径[3]。

为了深入研究ADGRL3基因的功能和机制,研究人员已经建立了几种ADGRL3基因修饰的动物模型。例如,一项研究使用RNA测序技术分析了Adgrl3基因敲除小鼠的脑组织,发现多巴胺转运蛋白基因Slc6a3的表达发生了显著改变[5]。另一项研究使用斑马鱼模型,发现adgrl3.1基因敲除的斑马鱼表现出高冲动性、风险行为和注意力缺陷等行为表型,并且这些表型可以通过去甲肾上腺素能药物得到缓解[6]。

总之,ADGRL3基因是一种编码G蛋白偶联受体的基因,与多种神经发育和神经精神疾病有关。研究表明,ADGRL3基因的变异和环境因素可以调节ADGRL3的表达,这可能是LPHN3在ADHD等疾病中发挥作用的一种潜在机制。未来的研究需要进一步探讨ADGRL3基因的功能和机制,以及其在疾病发生和治疗中的应用潜力。

参考文献:
1. McNeill, Rhiannon V, Palladino, Viola Stella, Brunkhorst-Kanaan, Nathalie, Reif, Andreas, Kittel-Schneider, Sarah. 2020. Expression of the adult ADHD-associated gene ADGRL3 is dysregulated by risk variants and environmental risk factors. In The world journal of biological psychiatry : the official journal of the World Federation of Societies of Biological Psychiatry, 22, 335-349. doi:10.1080/15622975.2020.1809014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32787626/
2. Bruxel, E M, Moreira-Maia, C R, Akutagava-Martins, G C, Rohde, L A, Hutz, M H. 2020. Meta-analysis and systematic review of ADGRL3 (LPHN3) polymorphisms in ADHD susceptibility. In Molecular psychiatry, 26, 2277-2285. doi:10.1038/s41380-020-0673-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32051549/
3. Vidal, Oscar M, Vélez, Jorge I, Arcos-Burgos, Mauricio. 2022. ADGRL3 genomic variation implicated in neurogenesis and ADHD links functional effects to the incretin polypeptide GIP. In Scientific reports, 12, 15922. doi:10.1038/s41598-022-20343-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36151371/
4. Arcos-Burgos, Mauricio, Vélez, Jorge I, Martinez, Ariel F, Mastronardi, Claudio A, Muenke, Maximilian. 2019. ADGRL3 (LPHN3) variants predict substance use disorder. In Translational psychiatry, 9, 42. doi:10.1038/s41398-019-0396-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30696812/
5. Mortimer, Niall, Ganster, Tatjana, O'Leary, Aet, Lesch, Klaus-Peter, Rivero, Olga. 2019. Dissociation of impulsivity and aggression in mice deficient for the ADHD risk gene Adgrl3: Evidence for dopamine transporter dysregulation. In Neuropharmacology, 156, 107557. doi:10.1016/j.neuropharm.2019.02.039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30849401/
6. Fontana, Barbara D, Reichmann, Florian, Tilley, Ceinwen A, Norton, William H J, Parker, Matthew O. 2023. adgrl3.1-deficient zebrafish show noradrenaline-mediated externalizing behaviors, and altered expression of externalizing disorder-candidate genes, suggesting functional targets for treatment. In Translational psychiatry, 13, 304. doi:10.1038/s41398-023-02601-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37783687/

发表文献

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