Gpr82-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gpr82-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09125

品系全称

C57BL/6JCya-Gpr82em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-319200-Gpr82-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gpr82-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09125) were purchased from Cyagen.
交付类型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein-coupled receptor 82
基因别称
-
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175669.3 | Ensembl: ENSMUST00000053659
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~984 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2441734Mice homozygous for a null allele exhibit reduced body weight and body fat content, lower food intake, decreased serum triacylglyceride levels, and improved glucose tolerance. Mice homozygous for another allele display a normal phenotype.
GPR82是一种属于孤儿G蛋白偶联受体(GPCR)的基因,编码一种在人类进化中可能具有选择性优势的蛋白质。GPR82基因位于X染色体上,其编码的蛋白质功能尚不明确,但研究表明,GPR82在能量代谢、体重调节和炎症反应中发挥作用。GPR82缺乏的小鼠表现出体重和体脂含量降低、食物摄入减少、血清甘油三酯水平下降、胰岛素敏感性提高和葡萄糖耐受性增强等特征[3]。这些发现表明GPR82可能是一种“节俭基因”,在人类适应新环境过程中可能具有优势。

代谢综合征(MS)是一种由多种代谢异常引起的临床综合征,包括高血压、高血糖、高血脂和肥胖等。研究表明,GPR82的表达与代谢综合征的发生发展相关。例如,在Romero-Nava等人的研究中,通过干扰RNA沉默GPR82基因,改善了高果糖摄入大鼠的代谢表型,包括降低血压、甘油三酯和增加高密度脂蛋白胆固醇[1]。此外,GPR82的表达在遗传性肥胖的Zucker大鼠和高果糖饮食诱导的代谢综合征大鼠中发生变化,提示GPR82可能在代谢综合征的发生发展中发挥作用[2]。

GPR82的表达还受到炎症反应的影响。在Gutiérrez-Rojas等人的研究中,发现GPR82的表达在3T3-L1脂肪细胞中受到炎症刺激下调,这表明GPR82可能参与低度炎症相关的病理过程,如糖尿病、肥胖和代谢综合征[4]。此外,Mycroft等人的研究发现,GPR82在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的血液嗜酸性粒细胞中表达上调,而在哮喘患者中表达下调,提示GPR82可能参与不同炎症性疾病的发生发展[5]。

综上所述,GPR82基因在能量代谢、体重调节和炎症反应中发挥重要作用。GPR82的表达与代谢综合征的发生发展相关,且受到炎症反应的影响。深入研究GPR82的功能和调控机制,有助于揭示其在疾病发生发展中的作用,并为开发新型治疗药物提供新的思路。

参考文献:
1. Romero-Nava, Rodrigo, Aguayo-Cerón, Karla Aidee, Ruiz-Hernández, Armando, Aguilera-Mendez, Asdrubal, Villafaña Rauda, Santiago. 2019. Silencing of GPR82 with Interference RNA Improved Metabolic Profiles in Rats with High Fructose Intake. In Journal of vascular research, 57, 1-7. doi:10.1159/000500781. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31266033/
2. Romero-Nava, Rodrigo, García, Noemí, Aguayo-Cerón, Karla Aidee, Hong, Enrique, Villafaña, Santiago. 2020. Modifications in GPR21 and GPR82 genes expression as a consequence of metabolic syndrome etiology. In Journal of receptor and signal transduction research, 41, 38-44. doi:10.1080/10799893.2020.1784228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32583711/
3. Engel, Kathrin M Y, Schröck, Kristin, Teupser, Daniel, Schöneberg, Torsten, Schulz, Angela. 2011. Reduced food intake and body weight in mice deficient for the G protein-coupled receptor GPR82. In PloS one, 6, e29400. doi:10.1371/journal.pone.0029400. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22216272/
4. Gutiérrez-Rojas, Rocío Alejandra, Aguayo-Cerón, Karla Aidee, Vargas-De-León, Cruz, Villafaña, Santiago, Romero-Nava, Rodrigo. 2022. Glycine Effect on the Expression Profile of Orphan Receptors GPR21, GPR26, GPR39, GPR82 and GPR6 in a Model of Inflammation in 3T3-L1 Cells. In Life (Basel, Switzerland), 12, . doi:10.3390/life12111687. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36362842/
5. Mycroft, Katarzyna, Proboszcz, Małgorzata, Paplińska-Goryca, Magdalena, Krenke, Rafał, Górska, Katarzyna. . Transcriptional profiles of peripheral eosinophils in chronic obstructive pulmonary disease and asthma-An exploratory study. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e70110. doi:10.1111/jcmm.70110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39422548/