Fgd3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fgd3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09091

品系全称

C57BL/6JCya-Fgd3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-30938-Fgd3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fgd3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09091) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
FYVE, RhoGEF and PH domain containing 3
基因别称
5830461L01Rik,ZFYVE5
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_015759.2 | Ensembl: ENSMUST00000110087
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~11
敲除长度
~9886 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Fgd3,也称为Facio-Genital Dysplasia 3,是一种重要的基因,其编码的蛋白质在细胞迁移和形态调控中发挥关键作用。Fgd3编码的蛋白是一种鸟苷酸交换因子(GEF),能够特异性地激活Rho GTPase Cdc42。Cdc42是一种重要的Rho GTPase,参与调控细胞骨架和细胞形态。Fgd3通过激活Cdc42,进而影响细胞骨架和细胞形态,从而抑制细胞迁移和促进细胞分化。Fgd3在多种肿瘤中发挥重要作用,其表达水平与患者的预后密切相关。高表达Fgd3的肿瘤患者通常具有更好的生存率和更低的复发风险[1][2][3]。

Fgd3在乳腺癌中具有显著的预后价值。研究表明,高表达Fgd3的乳腺癌患者具有更好的无病生存期(DFS)和总生存期(OS)[1][2][3]。Fgd3的表达水平甚至超过了传统的病理学参数,如组织学分级、Ki-67指数和分子亚型,成为乳腺癌预后的重要指标。此外,Fgd3的表达水平与淋巴结转移程度相关,低表达Fgd3的乳腺癌患者更容易出现广泛的淋巴结转移[2]。

除了乳腺癌,Fgd3在其他肿瘤中也表现出预后价值。例如,在胰腺癌中,低表达Fgd3的肿瘤患者具有较差的预后,Fgd3的表达水平与肿瘤的增殖、侵袭和转移密切相关[4]。此外,Fgd3的表达水平还与多种肿瘤的发生和进展相关,包括结直肠癌、神经母细胞瘤等[5][6]。

Fgd3的表达受到多种因素的调控。例如,Fgd3的mRNA表达受到雌激素受体(ER)的调控,ER阳性乳腺癌患者中高表达Fgd3的肿瘤患者具有更好的预后[6]。此外,Fgd3的表达还受到SCF(FWD1/beta-TrCP)介导的蛋白酶体降解的调控[7]。

综上所述,Fgd3是一种重要的基因,其编码的蛋白质在细胞迁移和形态调控中发挥关键作用。Fgd3的表达水平与多种肿瘤的预后密切相关,成为肿瘤预后的重要指标。Fgd3的研究有助于深入理解肿瘤的发生和进展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Susini, Tommaso, Renda, Irene. . FGD3 Gene as a New Prognostic Factor in Breast Cancer. In Anticancer research, 40, 3645-3649. doi:10.21873/anticanres.14353. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32620603/
2. Renda, Irene, Bianchi, Simonetta, Vezzosi, Vania, Tavella, Ketty, Susini, Tommaso. 2019. Expression of FGD3 gene as prognostic factor in young breast cancer patients. In Scientific reports, 9, 15204. doi:10.1038/s41598-019-51766-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31645624/
3. Susini, Tommaso, Saccardin, Giulia, Renda, Irene, Pasqualini, Elisa, Bianchi, Simonetta. 2021. Immunohistochemical Evaluation of FGD3 Expression: A New Strong Prognostic Factor in Invasive Breast Cancer. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13153824. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34359725/
4. Guo, Feng, Cheng, Xiang, Jing, Boping, Wu, Heshui, Jin, Xin. 2022. FGD3 binds with HSF4 to suppress p65 expression and inhibit pancreatic cancer progression. In Oncogene, 41, 838-851. doi:10.1038/s41388-021-02140-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34975151/
5. Xin, Cheng, Lai, Yi, Ji, Liqiang, Hong, Yonggang, Lou, Zheng. 2023. A novel 9-gene signature for the prediction of postoperative recurrence in stage II/III colorectal cancer. In Frontiers in genetics, 13, 1097234. doi:10.3389/fgene.2022.1097234. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36704343/
6. Willis, Scooter, Sun, Yuliang, Abramovitz, Mark, Brown, Myles, Leyland-Jones, Brian. 2017. High Expression of FGD3, a Putative Regulator of Cell Morphology and Motility, Is Prognostic of Favorable Outcome in Multiple Cancers. In JCO precision oncology, 1, . doi:10.1200/PO.17.00009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32913979/
7. Hayakawa, Makio, Matsushima, Masahide, Hagiwara, Hiroshi, Miyazawa, Keiji, Kitagawa, Masatoshi. . Novel insights into FGD3, a putative GEF for Cdc42, that undergoes SCF(FWD1/beta-TrCP)-mediated proteasomal degradation analogous to that of its homologue FGD1 but regulates cell morphology and motility differently from FGD1. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 13, 329-42. doi:10.1111/j.1365-2443.2008.01168.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18363964/