Vps26a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vps26a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09084

品系全称

C57BL/6JCya-Vps26aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-30930-Vps26a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vps26a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09084) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
VPS26 retromer complex component A
基因别称
HB58,Vps26
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001113355.1 | Ensembl: ENSMUST00000092473
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~9648 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1353654Homozygotes for a null mutation induced by transgene insertion exhibit retarded growth of the embryonic ectoderm beginning at embryonic day 7.5 and often, defects of the amnion and chorion. Mutant embryos arrest about day 9.5.
Vps26a,也称为Vacuolar Protein Sorting Associated Protein 26 A,是一种在真核细胞中发现的蛋白质,它属于一类称为retromer的复合物的一部分。Retromer复合物负责从细胞内的内体中回收蛋白质,并将它们重新运送到高尔基体网络或质膜,从而调节蛋白质的丰度和亚细胞分布。Vps26a在细胞内质膜运输和蛋白质回收中发挥着重要作用,对于维持正常的细胞功能和发育至关重要。

Vps26a在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如,在神经分化过程中,Vps26a的缺乏或敲低会抑制干细胞的去分化和神经元的形成,导致干细胞标记物的持续表达和神经元分化标记物的缓慢出现。此外,Vps26a的缺乏会导致细胞内活性氧(ROS)水平的降低,从而抑制神经分化过程。这些结果表明,Vps26a在神经分化过程中通过与其他信号分子(如Nox4)相互作用,调节干细胞的去分化和神经元的形成[2]。

除了在神经分化中的作用,Vps26a还与一些疾病的发生和发展相关。例如,在胰腺腺癌(PAAD)中,Vps26a的表达水平升高,且高水平的Vps26a与患者的预后不良相关。Vps26a的表达与肿瘤的病理类型、分期、吸烟状态和肿瘤突变负荷得分相关,并且与免疫浸润和免疫治疗反应显著相关。这些结果表明,Vps26a可能是PAAD的潜在生物标志物和治疗方法[1]。

此外,Vps26a的基因变异与帕金森病(PD)的发生和发展相关。研究发现,Vps26a的基因变异与PD的发病风险增加相关,尽管这些变异并不常见。这些研究结果表明,Vps26a在PD的发生和发展中可能发挥着重要作用[3,5]。

Vps26a在胚胎发育过程中也发挥着重要作用。研究发现,Vps26a在胚胎早期发育阶段表达,并且Vps26a的缺乏会导致其他retromer复合物基因的表达改变。这些结果表明,Vps26a在胚胎发育过程中可能发挥着重要的调节作用[4]。

综上所述,Vps26a是一种重要的蛋白质,它在细胞内质膜运输、蛋白质回收和胚胎发育中发挥着重要作用。Vps26a的基因变异与一些疾病的发生和发展相关,包括胰腺腺癌和帕金森病。Vps26a的研究有助于深入理解细胞内质膜运输和蛋白质回收的生物学机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hou, Jihuan, Wu, Han, Xu, Beibei, Zhang, Mingqing, Zhan, Yanyan. 2023. The Prognostic Value and the Oncogenic and Immunological Roles of Vacuolar Protein Sorting Associated Protein 26 A in Pancreatic Adenocarcinoma. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24043486. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36834898/
2. Choi, Seon-A, Kim, Young-Hyun, Park, Young-Ho, Kim, Sun-Uk, Chang, Kyu-Tae. 2018. Novel crosstalk between Vps26a and Nox4 signaling during neurogenesis. In Cell death and differentiation, 26, 1582-1599. doi:10.1038/s41418-018-0226-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30464227/
3. Shannon, Barbara, Soto-Ortolaza, Alexandra, Rayaprolu, Sruti, Wszolek, Zbigniew K, Ross, Owen A. 2014. Genetic variation of the retromer subunits VPS26A/B-VPS29 in Parkinson's disease. In Neurobiology of aging, 35, 1958.e1-2. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24684791/
4. Park, Sang-Je, Huh, Jae-Won, Kim, Young-Hyun, Imakawa, Kazuhiko, Chang, Kyu-Tae. 2011. Quantitative analysis of retromer complex-related genes during embryo development in the mouse. In Molecules and cells, 31, 431-6. doi:10.1007/s10059-011-0272-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21359680/
5. Gustavsson, Emil K, Guella, Ilaria, Trinh, Joanne, Aasly, Jan O, Farrer, Matthew J. 2014. Genetic variability of the retromer cargo recognition complex in parkinsonism. In Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society, 30, 580-4. doi:10.1002/mds.26104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25475142/