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Slc39a1-KO 基因敲除小鼠

Slc39a1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc39a1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09070

品系全称

C57BL/6NCya-Slc39a1em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-30791-Slc39a1-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc39a1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09070) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 39 (zinc transporter), member 1
基因别称
Zip1，Zirtl
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_013901 | Ensembl: ENSMUST00000015467
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1353474On a zinc-adequate diet, homozygous null mutant mice exhibit normal fertility and normal embryonic and postnatal development. E14 embryos of dams fed a zinc-deficient diet from day E8 have <3.3-fold the incidence of abnormalities seen in wild-type embryos of zinc-deprived wild-type mothers.
更多信息

发表文献

Nature Communications
2022-09-20
ZIP1+ fibroblasts protect lung cancer against chemotherapy via connexin-43 mediated intercellular Zn2+ transfer
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1
SLC39A1，也称为ZIP1，是一种重要的锌离子转运蛋白。锌是生命活动中必不可少的微量元素，它在多种生物化学过程中起着关键作用，包括细胞生长、分裂、免疫反应和基因表达。SLC39A1主要功能是将锌离子从细胞外环境转运到细胞内，从而维持细胞内锌离子的稳定和功能。

SLC39A1在多种疾病中发挥重要作用，包括肝癌、骨代谢疾病和神经胶质瘤。在肝癌中，SLC39A1的过表达与不良预后、晚期TNM分期和病理分级相关。SLC39A1过表达可能通过参与细胞周期和Wnt信号通路等肿瘤相关通路，促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。此外，SLC39A1过表达还可能与肿瘤免疫抑制相关，如增加Th2细胞的浸润和减少细胞毒性细胞的浸润[1]。

在骨代谢疾病中，SLC39A1的表达受到雌激素的影响。雌激素缺乏会导致SLC39A1的表达下调，从而抑制成骨细胞的分化和骨的形成。研究发现，雌激素缺乏会增强miR-133的表达，而miR-133可以直接靶向SLC39A1的3'UTR区域，从而下调SLC39A1的表达。SLC39A1的表达水平与成骨细胞特异性基因Runx2和Osterix的表达呈正相关，表明SLC39A1在骨形成中发挥重要作用[2]。

在神经胶质瘤中，SLC39A1的表达与预后相关。研究发现，SLC39A1的高表达与低风险患者相关，而低表达与高风险患者相关。SLC39A1的表达模式与上皮-间质转化（EMT）相关，而EMT是肿瘤发生和进展的关键过程。SLC39A1的表达还与免疫微环境相关，如增加免疫细胞的浸润和免疫检查点蛋白的表达[3]。

综上所述，SLC39A1是一种重要的锌离子转运蛋白，参与调控细胞内锌离子的稳定和功能。SLC39A1在多种疾病中发挥重要作用，包括肝癌、骨代谢疾病和神经胶质瘤。SLC39A1的表达与预后、肿瘤免疫和骨形成等生物学过程相关。深入研究SLC39A1的功能和机制，有助于理解相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Ma, Xiaowu, Zhuang, Hongkai, Wang, Qingbin, Chen, Yajin, Shang, Changzhen. 2022. SLC39A1 Overexpression is Associated with Immune Infiltration in Hepatocellular Carcinoma and Promotes Its Malignant Progression. In Journal of hepatocellular carcinoma, 9, 83-98. doi:10.2147/JHC.S349966. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35211427/
2. Lv, Hao, Sun, Yujie, Zhang, Yuchen. 2015. MiR-133 is Involved in Estrogen Deficiency-Induced Osteoporosis through Modulating Osteogenic Differentiation of Mesenchymal Stem Cells. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 21, 1527-34. doi:10.12659/MSM.894323. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26013661/
3. Wang, Chengcheng, He, Zheng. 2023. Integrating bulk and single-cell RNA sequencing data reveals epithelial-mesenchymal transition molecular subtype and signature to predict prognosis, immunotherapy efficacy, and drug candidates in low-grade gliomas. In Frontiers in pharmacology, 14, 1276466. doi:10.3389/fphar.2023.1276466. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38053842/

资料下载

S-KO-09070_6N_30791_Slc39a1_Exon 3_strategy.pdf
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