Hdgfl3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hdgfl3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09056

品系全称

C57BL/6JCya-Hdgfl3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-29877-Hdgfl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hdgfl3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09056) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
HDGF like 3
基因别称
2700022B06Rik,HRP-3,Hdgfrp3
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013886.4 | Ensembl: ENSMUST00000107305
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~6625 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Hdgfl3,也称为HDGF-related protein 3 (HRP-3)或hepatoma-derived growth factor-related protein-3,是HDGF家族中的一个重要成员,HDGF家族包含多个具有高度保守N-末端序列(HATH区域)的基因[3]。HRP-3具有一个97氨基酸序列,该序列在HATH区域与HDGF家族蛋白高度保守,并且具有一个潜在的核定位信号(NLS)序列[3]。HRP-3在人体中主要在睾丸和大脑中表达,在心脏、卵巢、肾脏、脾脏和肝脏中也有一定程度表达[3]。

HRP-3在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成。研究表明,HRP-3在多种癌症中表达上调,包括前列腺癌、肝癌和肺癌[1,4,5]。HRP-3通过促进血管生成和抑制细胞凋亡来促进癌症的生长和转移[1,4,5]。在前列腺癌中,HRP-3与内皮细胞功能相关,并与不良预后相关[1]。沉默HRP-3可以抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,并降低肿瘤生长和肺转移数量[1]。在肝癌中,HRP-3促进肝癌细胞的生长和转移,并增强其对化疗药物的抵抗性[4]。在肺癌中,HRP-3通过调节细胞周期进程来影响肺癌细胞的生长和转移[2]。此外,HRP-3在调节神经系统的发育和功能中也发挥作用[6]。

HRP-3在细胞内的功能与其在细胞核和细胞质中的定位有关[3]。HRP-3可以转移到细胞核中,并参与基因表达调控[3]。研究表明,HRP-3可以直接结合到E2F1启动子上,并抑制组蛋白去乙酰化酶(HDAC)1/2与E2F1启动子的结合,从而增加E2F1的转录水平[2]。E2F1的转录水平增加导致细胞周期蛋白E的转录水平增加,从而促进细胞周期进程[2]。

HRP-3还参与调节细胞凋亡。研究表明,沉默HRP-3可以促进肺癌细胞凋亡,并通过生成大量的活性氧(ROS)来激活NF-κB信号通路[4]。此外,HRP-3还可以通过抑制Nrf2/HO-1抗氧化通路来增加ROS水平,从而促进细胞凋亡[4]。这些结果表明,HRP-3在调节细胞凋亡中发挥着重要作用。

综上所述,HRP-3是一种重要的蛋白质,参与调节细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成、细胞凋亡和基因表达。HRP-3在多种癌症中表达上调,并通过促进血管生成和抑制细胞凋亡来促进癌症的生长和转移。HRP-3的研究有助于深入理解癌症的发病机制,并为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xiao, Chutian, Liang, Weicong. . Bulk RNA-Seq Combined with Single-Cell Transcriptome Sequencing Reveals the Possible Mechanisms by Which HDGFL3 Involves in Prostate Cancer Growth and Metastasis. In Archivos espanoles de urologia, 76, 425-438. doi:10.56434/j.arch.esp.urol.20237606.52. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37681334/
2. Yun, Hong Shik, Lee, Janet, Kim, Ju-Young, Baek, Jeong-Hwa, Hwang, Sang-Gu. 2021. A novel function of HRP-3 in regulating cell cycle progression via the HDAC-E2F1-Cyclin E pathway in lung cancer. In Cancer science, 113, 145-155. doi:10.1111/cas.15183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34714604/
3. Ikegame, K, Yamamoto, M, Kishima, Y, Kishimoto, T, Nakamura, H. . A new member of a hepatoma-derived growth factor gene family can translocate to the nucleus. In Biochemical and biophysical research communications, 266, 81-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10581169/
4. Yun, Hong Shik, Baek, Jeong-Hwa, Yim, Ji-Hye, Park, In-Chul, Hwang, Sang-Gu. 2014. Knockdown of hepatoma-derived growth factor-related protein-3 induces apoptosis of H1299 cells via ROS-dependent and p53-independent NF-κB activation. In Biochemical and biophysical research communications, 449, 471-6. doi:10.1016/j.bbrc.2014.05.039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24857986/
5. Xiao, Qianyi, Qu, Kai, Wang, Chenji, Huang, Haojie, Yu, Long. 2012. HDGF-related protein-3 is required for anchorage-independent survival and chemoresistance in hepatocellular carcinomas. In Gut, 62, 440-51. doi:10.1136/gutjnl-2011-300781. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22490522/
6. Yun, Hong Shik, Hong, Eun-Hee, Lee, Su-Jae, Um, Hong-Duck, Hwang, Sang-Gu. 2013. Depletion of hepatoma-derived growth factor-related protein-3 induces apoptotic sensitization of radioresistant A549 cells via reactive oxygen species-dependent p53 activation. In Biochemical and biophysical research communications, 439, 333-9. doi:10.1016/j.bbrc.2013.08.086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24012673/