Dpf1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Dpf1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09043

品系全称

C57BL/6JCya-Dpf1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-29861-Dpf1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dpf1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09043) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
double PHD fingers 1
基因别称
Neud4
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013874.2 | Ensembl: ENSMUST00000049977
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~6326 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DPF1(DPF domain containing 1)是一种在哺乳动物中广泛表达的基因,编码一种转录共激活因子,参与调节细胞命运决定和发育过程。DPF1基因位于人类染色体19上,其编码的蛋白质包含一个N端2/3结构域(Requiem_N)、一个中央的Krüppel型锌指结构域和一个C端的D4结构域,后者由一对PHD锌指结构组成。DPF1在神经系统中具有重要作用,参与神经元发育和神经可塑性的调节。

DPF1在多种生物学过程中发挥重要作用。研究发现,DPF1与5-HTTLPR启动子多态性相互作用,影响抑郁症的发生。5-HTTLPR是SLC6A4基因中的一种常见候选基因,与抑郁症的发生密切相关。研究表明,DPF1与5-HTTLPR的相互作用对终身抑郁症的发生具有显著的基因组范围内的影响[1]。此外,DPF1还与黑色素瘤的预后相关。研究发现,DPF1在转移性黑色素瘤中表达下调,与不良预后相关[2]。

DPF1还参与表观遗传调控过程。研究发现,DPF1与SWI/SNF染色质重塑复合物相关,维持胶质瘤起始细胞(GICs)的干细胞特性。SWI/SNF复合物是染色质重塑的重要调控因子,参与基因表达的调控。DPF1与SWI/SNF复合物相互作用,维持GICs的干细胞特性,并促进胶质母细胞瘤的发生和复发[3]。此外,DPF1还与NF-κB信号通路相关。研究发现,DPF1的C端结构域缺乏的N端区域(CT1)可以抑制SWI/SNF复合物依赖的NF-κB激活,抑制肿瘤细胞的生长和肿瘤形成[6]。

DPF1在进化上具有保守性。研究发现,DPF1在果蝇中存在两个同源基因,tth和dd4。tth和dd4与哺乳动物中的DPF1-3基因具有相似的结构域组成,但缺乏Krüppel型锌指结构域。DPF1-3基因在哺乳动物中广泛表达,参与调节发育和细胞命运决定。DPF1在进化过程中的保守性表明其在生物体中具有重要的作用[4]。

DPF1的基因多态性与多种癌症的发生相关。研究发现,DPF1的基因多态性与乳腺癌、卵巢癌和前列腺癌的风险相关。DPF1的基因多态性可能影响DPF1的表达和功能,进而影响癌症的发生和发展[5]。

综上所述,DPF1是一种重要的基因,参与调节神经元发育、神经可塑性、细胞命运决定和发育过程。DPF1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括抑郁症、黑色素瘤、胶质瘤和癌症的发生。DPF1的基因多态性与多种癌症的风险相关。DPF1的研究有助于深入理解其在生物学过程中的作用和机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

DPF1作为一种重要的基因,在多种生物学过程中发挥重要作用。DPF1与5-HTTLPR启动子多态性相互作用,影响抑郁症的发生。DPF1在黑色素瘤中表达下调,与不良预后相关。DPF1与SWI/SNF染色质重塑复合物相关,维持GICs的干细胞特性。DPF1的基因多态性与多种癌症的风险相关。DPF1的研究有助于深入理解其在生物学过程中的作用和机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Garvert, Linda, Kirchner, Kevin, Grabe, Hans J, Van der Auwera, Sandra. 2022. Genome-wide gene-gene interaction of the 5-HTTLPR promoter polymorphism emphasizes the important role of neuroplasticity in depression. In Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 119, 110614. doi:10.1016/j.pnpbp.2022.110614. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35977647/
2. Lee, Soohwan, Suh, Hie Bum, Choi, Su Ji, Kim, Yun Hak, Shin, Kihyuk. . Identification of prognostic mRNAs in metastatic cutaneous melanoma. In Melanoma research, 30, 543-547. doi:10.1097/CMR.0000000000000697. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33003118/
3. Hiramatsu, Hiroaki, Kobayashi, Kazuyoshi, Kobayashi, Kyousuke, Todo, Tomoki, Iba, Hideo. 2017. The role of the SWI/SNF chromatin remodeling complex in maintaining the stemness of glioma initiating cells. In Scientific reports, 7, 889. doi:10.1038/s41598-017-00982-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28420882/
4. Kuvaeva, Elena E, Cherezov, Roman O, Kulikova, Dina A, Mertsalov, Ilya B. 2024. The Drosophila toothrin Gene Related to the d4 Family Genes: An Evolutionary View on Origin and Function. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms252413394. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39769157/
5. Toth, Reka, Scherer, Dominique, Kelemen, Linda E, Goode, Ellen L, Ulrich, Cornelia M. 2017. Genetic Variants in Epigenetic Pathways and Risks of Multiple Cancers in the GAME-ON Consortium. In Cancer epidemiology, biomarkers & prevention : a publication of the American Association for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive Oncology, 26, 816-825. doi:10.1158/1055-9965.EPI-16-0728. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28115406/
6. Kobayashi, Kazuyoshi, Hiramatsu, Hiroaki, Nakamura, Shinya, Haraguchi, Takeshi, Iba, Hideo. 2017. Tumor suppression via inhibition of SWI/SNF complex-dependent NF-κB activation. In Scientific reports, 7, 11772. doi:10.1038/s41598-017-11806-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28924147/