Tnfrsf19-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Tnfrsf19-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-09036

品系全称

C57BL/6JCya-Tnfrsf19em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-29820-Tnfrsf19-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tnfrsf19-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-09036) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor necrosis factor receptor superfamily, member 19
基因别称
TAJ,TAJ-ALPHA,TRADE,Troy
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013869.5 | Ensembl: ENSMUST00000111234
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~8649 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1352474Homozygous mutant mice exhibit no obvious physical abnormalities or alterations in behavior, locomotion, or fecundity, however neurons are more resistant to the suppressive action of myelin inhibitors.
TNFRSF19,也称为肿瘤坏死因子受体超家族成员19,是TNF受体超家族的一个孤儿受体,在多种癌症的发生发展中扮演着重要的角色。TNFRSF19的表达与癌症患者的预后密切相关,其在不同类型的癌症中具有不同的生物学功能。本文将根据文献,对TNFRSF19的功能及其在癌症中的作用进行综述。

TNFRSF19在癌症微环境中发挥着重要作用。研究发现,TNFRSF19在癌症相关成纤维细胞(CAFs)中表达上调,并参与了乳腺癌和前列腺癌的发生发展。一项研究发现,TNFRSF19是乳腺癌和前列腺癌患者预后预测的可靠指标,其高表达与患者较差的临床结局相关[1]。此外,TNFRSF19在结直肠癌和肝细胞癌中也有异常表达,其表达水平与患者的预后密切相关[5,8]。

TNFRSF19与Wnt/β-catenin信号通路密切相关。研究发现,TNFRSF19是Wnt/β-catenin信号通路的下游靶基因,其表达受β-catenin的调控。在结直肠癌细胞中,β-catenin通过与TNFRSF19的启动子结合,促进TNFRSF19的表达,进而激活NF-κB信号通路,促进结直肠癌的发生发展[6]。在肺癌中,TNFRSF19通过与Wnt3a竞争性结合,抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制肺癌的发生发展[4]。

TNFRSF19还与转化生长因子β(TGFβ)信号通路相关。研究发现,TNFRSF19可以与TGFβ受体Ⅰ型(TβRI)结合,阻断Smad2/3与TβRI的结合,从而抑制TGFβ信号通路的传导。在鼻咽癌和肺癌中,TNFRSF19的高表达与TGFβ活性的降低和患者较差的预后相关[2,4]。

TNFRSF19在癌症的发生发展中还与其他信号通路相关。例如,在乳腺癌中,TNFRSF19可以激活MAPK信号通路,促进内质网应激诱导的细胞凋亡[7]。此外,TNFRSF19还与免疫细胞浸润相关,其在CAD患者中的表达与免疫细胞浸润呈正相关[3]。

综上所述,TNFRSF19在癌症的发生发展中发挥着重要作用,其表达与患者的预后密切相关。TNFRSF19与Wnt/β-catenin信号通路、TGFβ信号通路、MAPK信号通路和免疫细胞浸润等相关,其具体机制有待进一步研究。TNFRSF19的研究有助于深入理解癌症的发生发展机制,为癌症的预防、诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Talia, Marianna, Cesario, Eugenio, Cirillo, Francesca, Maggiolini, Marcello, Lappano, Rosamaria. 2024. Cancer-associated fibroblasts (CAFs) gene signatures predict outcomes in breast and prostate tumor patients. In Journal of translational medicine, 22, 597. doi:10.1186/s12967-024-05413-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38937754/
2. Deng, Chengcheng, Lin, Yu-Xin, Qi, Xue-Kang, Zeng, Yi-Xin, Feng, Lin. 2018. TNFRSF19 Inhibits TGFβ Signaling through Interaction with TGFβ Receptor Type I to Promote Tumorigenesis. In Cancer research, 78, 3469-3483. doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-3205. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29735548/
3. Feng, Xiaoteng, Zhang, Yifan, Du, Min, Wang, Yiru, Liu, Ping. 2022. Identification of diagnostic biomarkers and therapeutic targets in peripheral immune landscape from coronary artery disease. In Journal of translational medicine, 20, 399. doi:10.1186/s12967-022-03614-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36064568/
4. Zuo, Xianglin, Wang, Xuchun, Ma, Tingzheng, Liu, Xiaoyu, Sun, Yujie. . TNFRSF19 within the 13q12.12 Risk Locus Functions as a Lung Cancer Suppressor by Binding Wnt3a to Inhibit Wnt/β-Catenin Signaling. In Molecular cancer research : MCR, 22, 227-239. doi:10.1158/1541-7786.MCR-23-0109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38047807/
5. Wang, Hua, Gong, Peng, Chen, Tong, Pan, Xinghua, Liu, Lin. 2021. Colorectal Cancer Stem Cell States Uncovered by Simultaneous Single-Cell Analysis of Transcriptome and Telomeres. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 8, 2004320. doi:10.1002/advs.202004320. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33898197/
6. Schön, Simon, Flierman, Isabelle, Ofner, Andrea, Kolligs, Frank T, Herbst, Andreas. 2014. β-catenin regulates NF-κB activity via TNFRSF19 in colorectal cancer cells. In International journal of cancer, 135, 1800-11. doi:10.1002/ijc.28839. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24623448/
7. Liu, Shiyang, Tian, Yao, Liu, Chenguang, Yu, Tianyao, Zhang, Lin. 2023. TNFRSF19 promotes endoplasmic reticulum stress-induced paraptosis via the activation of the MAPK pathway in triple-negative breast cancer cells. In Cancer gene therapy, 31, 217-227. doi:10.1038/s41417-023-00696-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37990061/
8. Guo, LiMing, Gao, Rui, Gan, JianChen, Li, ShengPing, Tang, Hua. 2020. Downregulation of TNFRSF19 and RAB43 by a novel miRNA, miR-HCC3, promotes proliferation and epithelial-mesenchymal transition in hepatocellular carcinoma cells. In Biochemical and biophysical research communications, 525, 425-432. doi:10.1016/j.bbrc.2020.02.105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32102752/